浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2006年
7期
519-522,525
,共5页
人乳头状瘤病毒%微血管密度%血管内皮生长因子%血管形成%宫颈肿瘤%原位杂交%免疫组化
人乳頭狀瘤病毒%微血管密度%血管內皮生長因子%血管形成%宮頸腫瘤%原位雜交%免疫組化
인유두상류병독%미혈관밀도%혈관내피생장인자%혈관형성%궁경종류%원위잡교%면역조화
目的 探讨人乳头状瘤病毒16/18(HPV16/18)在子宫颈癌组织中的感染情况及与微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法 用原位杂交法检测HPV16/18在60例子宫颈癌(鳞癌40例、腺癌20例)、29例宫颈上皮内肿瘤(CIN)和16例正常子宫颈组织中的HPV16/18感染情况;采用免疫组织化学方法 (SP)检测VEGF蛋白的表达,并以CD34抗原作为血管内皮细胞标记,测定其微血管密度.结果 HPV16/18在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN和正常子宫颈组织中感染率分别为67.50%(27/40)、35.00%(7/20)、68.97%(20/29)、6.25%(1/16).HPV16/18感染率鳞癌组与腺癌组和正常组比较差异均有显著性意义(均P＜0.01),而鳞癌组与CIN组相比差异无显著性意义(P＞0.05).随着宫颈病变的进展,MVD逐渐增大,VEGF的阳性表达率渐增高.MVD在以上5种组织间相比差异均有极显著性意义(均P＜0.01).VEGF在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN、正常宫颈组织细胞质中的阳性表达率分别为95.00%(38/40)、100.00%(20/20)、82.80%(24/29)、18.80%(3/16).病变患者与正常者相比差异有极显著性意义(P＜0.01).HPV16/18感染与VEGF表达呈正相关(r=0.245,P＜0.05),而与MVD无相关性(r=0.04,P＞0.05);VEGF的表达与MVD无相关性(r=0.01,P＞0.05).淋巴转移阳性者MVD的表达量较阴性者高(P＜0.05).结论 在子宫颈癌的发生发展中HPV16/18的感染起一定的作用,MVD与VEGF在子宫颈组织的不同病变中的表达均有差异性,推测VEGF有促进子宫颈癌组织血管形成作用,MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关.HPV16/18感染可能通过促进VEGF的表达而有利于子宫颈癌组织的生长.
目的 探討人乳頭狀瘤病毒16/18(HPV16/18)在子宮頸癌組織中的感染情況及與微血管密度(MVD)和血管內皮生長因子(VEGF)錶達的關繫.方法 用原位雜交法檢測HPV16/18在60例子宮頸癌(鱗癌40例、腺癌20例)、29例宮頸上皮內腫瘤(CIN)和16例正常子宮頸組織中的HPV16/18感染情況;採用免疫組織化學方法 (SP)檢測VEGF蛋白的錶達,併以CD34抗原作為血管內皮細胞標記,測定其微血管密度.結果 HPV16/18在子宮頸鱗癌、腺癌、CIN和正常子宮頸組織中感染率分彆為67.50%(27/40)、35.00%(7/20)、68.97%(20/29)、6.25%(1/16).HPV16/18感染率鱗癌組與腺癌組和正常組比較差異均有顯著性意義(均P＜0.01),而鱗癌組與CIN組相比差異無顯著性意義(P＞0.05).隨著宮頸病變的進展,MVD逐漸增大,VEGF的暘性錶達率漸增高.MVD在以上5種組織間相比差異均有極顯著性意義(均P＜0.01).VEGF在子宮頸鱗癌、腺癌、CIN、正常宮頸組織細胞質中的暘性錶達率分彆為95.00%(38/40)、100.00%(20/20)、82.80%(24/29)、18.80%(3/16).病變患者與正常者相比差異有極顯著性意義(P＜0.01).HPV16/18感染與VEGF錶達呈正相關(r=0.245,P＜0.05),而與MVD無相關性(r=0.04,P＞0.05);VEGF的錶達與MVD無相關性(r=0.01,P＞0.05).淋巴轉移暘性者MVD的錶達量較陰性者高(P＜0.05).結論 在子宮頸癌的髮生髮展中HPV16/18的感染起一定的作用,MVD與VEGF在子宮頸組織的不同病變中的錶達均有差異性,推測VEGF有促進子宮頸癌組織血管形成作用,MVD與子宮頸癌的噁性程度密切相關.HPV16/18感染可能通過促進VEGF的錶達而有利于子宮頸癌組織的生長.
목적 탐토인유두상류병독16/18(HPV16/18)재자궁경암조직중적감염정황급여미혈관밀도(MVD)화혈관내피생장인자(VEGF)표체적관계.방법 용원위잡교법검측HPV16/18재60례자궁경암(린암40례、선암20례)、29례궁경상피내종류(CIN)화16례정상자궁경조직중적HPV16/18감염정황;채용면역조직화학방법 (SP)검측VEGF단백적표체,병이CD34항원작위혈관내피세포표기,측정기미혈관밀도.결과 HPV16/18재자궁경린암、선암、CIN화정상자궁경조직중감염솔분별위67.50%(27/40)、35.00%(7/20)、68.97%(20/29)、6.25%(1/16).HPV16/18감염솔린암조여선암조화정상조비교차이균유현저성의의(균P＜0.01),이린암조여CIN조상비차이무현저성의의(P＞0.05).수착궁경병변적진전,MVD축점증대,VEGF적양성표체솔점증고.MVD재이상5충조직간상비차이균유겁현저성의의(균P＜0.01).VEGF재자궁경린암、선암、CIN、정상궁경조직세포질중적양성표체솔분별위95.00%(38/40)、100.00%(20/20)、82.80%(24/29)、18.80%(3/16).병변환자여정상자상비차이유겁현저성의의(P＜0.01).HPV16/18감염여VEGF표체정정상관(r=0.245,P＜0.05),이여MVD무상관성(r=0.04,P＞0.05);VEGF적표체여MVD무상관성(r=0.01,P＞0.05).림파전이양성자MVD적표체량교음성자고(P＜0.05).결론 재자궁경암적발생발전중HPV16/18적감염기일정적작용,MVD여VEGF재자궁경조직적불동병변중적표체균유차이성,추측VEGF유촉진자궁경암조직혈관형성작용,MVD여자궁경암적악성정도밀절상관.HPV16/18감염가능통과촉진VEGF적표체이유리우자궁경암조직적생장.
