中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2006年
9期
845-847,851
,共4页
赵诗哲%陈宗良%陈光星%刘清平%简任佑%童娟%陈纪藩
趙詩哲%陳宗良%陳光星%劉清平%簡任祐%童娟%陳紀藩
조시철%진종량%진광성%류청평%간임우%동연%진기번
通痹灵总碱/药理学%巨噬细胞%IL-1β%TNF-α%RT-PCR
通痺靈總堿/藥理學%巨噬細胞%IL-1β%TNF-α%RT-PCR
통비령총감/약이학%거서세포%IL-1β%TNF-α%RT-PCR
目的:观察中药通痹灵(TBL)的有效部位-总生物碱对LPS(脂多糖)刺激后的巨噬细胞产生炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的影响.方法:培养人类单核白血病细胞系--THP-1细胞,在PMA(Phorbol 12-myristate 13-acetate)作用下分化为巨噬细胞.体外用LPS(Lipopolysaccharide)刺激分化的巨噬细胞,以MTX(甲氨喋呤)作为对照,培养有药物作用的细胞24小时后检测细胞上清液中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量并用PR-PCR(逆转录-聚合酶链式反应)半定量测定IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达.结果:LPS刺激PMA分化后的THP-1细胞,其IL-1β、TNF-α含量明显升高(与正常组比较P＜0.01),不同浓度的通痹灵总碱(200、100、50、25 mg/L)及MTX明显抑制IL-1β、TNF-α的产生(P＜0.01),并下调IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达.结论:通痹灵总碱抑制巨噬细胞分泌炎性细胞因子IL-1β、TNF-α,进而抑制了一系列免疫炎症反应造成的病理损伤.
目的:觀察中藥通痺靈(TBL)的有效部位-總生物堿對LPS(脂多糖)刺激後的巨噬細胞產生炎性細胞因子IL-1β、TNF-α的影響.方法:培養人類單覈白血病細胞繫--THP-1細胞,在PMA(Phorbol 12-myristate 13-acetate)作用下分化為巨噬細胞.體外用LPS(Lipopolysaccharide)刺激分化的巨噬細胞,以MTX(甲氨喋呤)作為對照,培養有藥物作用的細胞24小時後檢測細胞上清液中炎性細胞因子IL-1β、TNF-α含量併用PR-PCR(逆轉錄-聚閤酶鏈式反應)半定量測定IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的錶達.結果:LPS刺激PMA分化後的THP-1細胞,其IL-1β、TNF-α含量明顯升高(與正常組比較P＜0.01),不同濃度的通痺靈總堿(200、100、50、25 mg/L)及MTX明顯抑製IL-1β、TNF-α的產生(P＜0.01),併下調IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的錶達.結論:通痺靈總堿抑製巨噬細胞分泌炎性細胞因子IL-1β、TNF-α,進而抑製瞭一繫列免疫炎癥反應造成的病理損傷.
목적:관찰중약통비령(TBL)적유효부위-총생물감대LPS(지다당)자격후적거서세포산생염성세포인자IL-1β、TNF-α적영향.방법:배양인류단핵백혈병세포계--THP-1세포,재PMA(Phorbol 12-myristate 13-acetate)작용하분화위거서세포.체외용LPS(Lipopolysaccharide)자격분화적거서세포,이MTX(갑안첩령)작위대조,배양유약물작용적세포24소시후검측세포상청액중염성세포인자IL-1β、TNF-α함량병용PR-PCR(역전록-취합매련식반응)반정량측정IL-1β mRNA、TNF-α mRNA적표체.결과:LPS자격PMA분화후적THP-1세포,기IL-1β、TNF-α함량명현승고(여정상조비교P＜0.01),불동농도적통비령총감(200、100、50、25 mg/L)급MTX명현억제IL-1β、TNF-α적산생(P＜0.01),병하조IL-1β mRNA、TNF-α mRNA적표체.결론:통비령총감억제거서세포분비염성세포인자IL-1β、TNF-α,진이억제료일계렬면역염증반응조성적병리손상.
