临床和实验医学杂志
臨床和實驗醫學雜誌
림상화실험의학잡지
JOURNAL OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINE
2010年
20期
1543-1545
,共3页
感染性休克%蛋白酶抑制剂%乌司他丁
感染性休剋%蛋白酶抑製劑%烏司他丁
감염성휴극%단백매억제제%오사타정
目的 观察并探讨乌司他丁(UTI)对感染性休克患者的治疗效果.方法 将80例感染性休克患者随机分为治疗组(40例)和对照组(40例).对照组给予常规治疗,包括补充血容量、抗感染,必要时机械通气及使用血管活性药物;治疗组在此基础上加用UTI 30万U溶于30 ml生理盐水中静脉注射(约15 min),3次/d,连续用药3 d.分别在治疗前和治疗3 d后检测血白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)、C反应蛋白(CRP)和氧自由基丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察比较发生多器官功能障碍(MODS)的病例数、ICU的住院天数及病死率.结果 与对照组比较,治疗组在治疗3 d后,患者的血IL-6、IL-8、TNF-α 、CRP和MDA含量下降幅度均明显大于对照组(P均<0.01~0.05),而SOD活力增加幅度亦明显高于对照组(P<0.05);治疗组的病死率、MODS发生率和ICU的住院天数均少于对照组(P<0.05).结论 UTI对感染性休克致炎细胞因子IL-6、IL-8和TNF- α有明显的抑制作用,降低MDA含量,增强SOD活力,减轻组织器官损伤,缩短患者在ICU住院天数.
目的 觀察併探討烏司他丁(UTI)對感染性休剋患者的治療效果.方法 將80例感染性休剋患者隨機分為治療組(40例)和對照組(40例).對照組給予常規治療,包括補充血容量、抗感染,必要時機械通氣及使用血管活性藥物;治療組在此基礎上加用UTI 30萬U溶于30 ml生理鹽水中靜脈註射(約15 min),3次/d,連續用藥3 d.分彆在治療前和治療3 d後檢測血白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子α(TNF- α)、C反應蛋白(CRP)和氧自由基丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,同時觀察比較髮生多器官功能障礙(MODS)的病例數、ICU的住院天數及病死率.結果 與對照組比較,治療組在治療3 d後,患者的血IL-6、IL-8、TNF-α 、CRP和MDA含量下降幅度均明顯大于對照組(P均<0.01~0.05),而SOD活力增加幅度亦明顯高于對照組(P<0.05);治療組的病死率、MODS髮生率和ICU的住院天數均少于對照組(P<0.05).結論 UTI對感染性休剋緻炎細胞因子IL-6、IL-8和TNF- α有明顯的抑製作用,降低MDA含量,增彊SOD活力,減輕組織器官損傷,縮短患者在ICU住院天數.
목적 관찰병탐토오사타정(UTI)대감염성휴극환자적치료효과.방법 장80례감염성휴극환자수궤분위치료조(40례)화대조조(40례).대조조급여상규치료,포괄보충혈용량、항감염,필요시궤계통기급사용혈관활성약물;치료조재차기출상가용UTI 30만U용우30 ml생리염수중정맥주사(약15 min),3차/d,련속용약3 d.분별재치료전화치료3 d후검측혈백세포개소6(IL-6)、백세포개소8(IL-8)、종류배사인자α(TNF- α)、C반응단백(CRP)화양자유기병이철(MDA)함량급초양화물기화매(SOD)활력,동시관찰비교발생다기관공능장애(MODS)적병례수、ICU적주원천수급병사솔.결과 여대조조비교,치료조재치료3 d후,환자적혈IL-6、IL-8、TNF-α 、CRP화MDA함량하강폭도균명현대우대조조(P균<0.01~0.05),이SOD활력증가폭도역명현고우대조조(P<0.05);치료조적병사솔、MODS발생솔화ICU적주원천수균소우대조조(P<0.05).결론 UTI대감염성휴극치염세포인자IL-6、IL-8화TNF- α유명현적억제작용,강저MDA함량,증강SOD활력,감경조직기관손상,축단환자재ICU주원천수.