肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2011年
2期
131-135
,共5页
宋艳群%张斌%赵洪猛%曹旭晨
宋豔群%張斌%趙洪猛%曹旭晨
송염군%장빈%조홍맹%조욱신
乳腺肿瘤%细胞增殖%细胞凋亡%蛋白激酶类%MK2206%体外研究
乳腺腫瘤%細胞增殖%細胞凋亡%蛋白激酶類%MK2206%體外研究
유선종류%세포증식%세포조망%단백격매류%MK2206%체외연구
目的:研究新型Akt抑制剂MK2206对体外培养的人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:以不同浓度的MK2206作用于人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞,采用MTT法检测细胞的增殆抑制率,FCM法检测细胞的凋亡率,Western印迹法检测细胞中caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、bcl-2、bax、磷酸化Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)和总Akt(total-Akt,T-Akt)蛋白表达水平的变化.结果:0.1、1、10和100 nmol/L MK2206作用细胞24 h后,可明显抑制T47D和MDA-MB-231细胞的增殖和诱导细胞凋亡,其作用随着药物浓度的增加而增强.MK2206可促进乳腺癌细胞中caspase-3和PARP蛋白剪切,上调bax蛋白表达,下调bcl-2和p-Akt蛋白的表达,且均呈剂量依赖性,但对T-Akt表达却无明显影响.结论:MK2206可抑制乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Akt磷酸化从而阻断P13 K/Akt信号转导途径有关.
目的:研究新型Akt抑製劑MK2206對體外培養的人乳腺癌T47D和MDA-MB-231細胞株增殖和凋亡的影響,併初步探討其可能的作用機製.方法:以不同濃度的MK2206作用于人乳腺癌T47D和MDA-MB-231細胞,採用MTT法檢測細胞的增殆抑製率,FCM法檢測細胞的凋亡率,Western印跡法檢測細胞中caspase-3、多聚ADP覈糖聚閤酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、bcl-2、bax、燐痠化Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)和總Akt(total-Akt,T-Akt)蛋白錶達水平的變化.結果:0.1、1、10和100 nmol/L MK2206作用細胞24 h後,可明顯抑製T47D和MDA-MB-231細胞的增殖和誘導細胞凋亡,其作用隨著藥物濃度的增加而增彊.MK2206可促進乳腺癌細胞中caspase-3和PARP蛋白剪切,上調bax蛋白錶達,下調bcl-2和p-Akt蛋白的錶達,且均呈劑量依賴性,但對T-Akt錶達卻無明顯影響.結論:MK2206可抑製乳腺癌T47D和MDA-MB-231細胞的增殖併誘導其凋亡,其機製可能與抑製Akt燐痠化從而阻斷P13 K/Akt信號轉導途徑有關.
목적:연구신형Akt억제제MK2206대체외배양적인유선암T47D화MDA-MB-231세포주증식화조망적영향,병초보탐토기가능적작용궤제.방법:이불동농도적MK2206작용우인유선암T47D화MDA-MB-231세포,채용MTT법검측세포적증태억제솔,FCM법검측세포적조망솔,Western인적법검측세포중caspase-3、다취ADP핵당취합매(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、bcl-2、bax、린산화Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)화총Akt(total-Akt,T-Akt)단백표체수평적변화.결과:0.1、1、10화100 nmol/L MK2206작용세포24 h후,가명현억제T47D화MDA-MB-231세포적증식화유도세포조망,기작용수착약물농도적증가이증강.MK2206가촉진유선암세포중caspase-3화PARP단백전절,상조bax단백표체,하조bcl-2화p-Akt단백적표체,차균정제량의뢰성,단대T-Akt표체각무명현영향.결론:MK2206가억제유선암T47D화MDA-MB-231세포적증식병유도기조망,기궤제가능여억제Akt린산화종이조단P13 K/Akt신호전도도경유관.
