中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
10期
1967-1971
,共5页
郭兴华%潘云峰%宋泽蓉%王昆%古洁若
郭興華%潘雲峰%宋澤蓉%王昆%古潔若
곽흥화%반운봉%송택용%왕곤%고길약
Fractalkine%关节炎,类风湿%成纤维样滑膜细胞%NF-κB
Fractalkine%關節炎,類風濕%成纖維樣滑膜細胞%NF-κB
Fractalkine%관절염,류풍습%성섬유양활막세포%NF-κB
目的:观察Fractalkine(FKN)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)核转录因子κB (NF-κB)活化以及内源性FKN mRNA表达的影响.方法:通过组织块法培养RA-FLS.在RA-FLS中加入100 μg/L FKN,分别作用0 h、1 h及2 h,用Western blotting检测RA-FLS胞浆及胞核中NF-κB p65蛋白表达量变化以明确NF-κB的活化情况;加入100 μg/L重组人FKN分别作用0 h、12 h、18 h后,用RT-PCR检测FKN mRNA表达的变化.结果:重组人FKN刺激1 h后,RA-FLS胞浆中NF-κB p65蛋白水平明显低于无FKN刺激的对照组(P<0.05);FKN刺激后2 h,细胞核中NF-κB p65蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05).100 μg/L重组人FKN刺激RA-FLS,呈时间依赖方式诱导内源性FKN mRNA表达.FKN刺激RA-FLS18 h,细胞中FKN mRNA的表达水平明显升高(P<0.05).结论:外源FKN可刺激RA-FLS内源性的FKN mRNA表达上升,提示RA-FLS中可能存在FKN的正反馈现象.FKN对NF-κB有活化作用,可能对RA患者关节中炎症的启动、血管生成和骨质破坏有重要作用.
目的:觀察Fractalkine(FKN)對類風濕關節炎(RA)患者成纖維樣滑膜細胞(FLS)覈轉錄因子κB (NF-κB)活化以及內源性FKN mRNA錶達的影響.方法:通過組織塊法培養RA-FLS.在RA-FLS中加入100 μg/L FKN,分彆作用0 h、1 h及2 h,用Western blotting檢測RA-FLS胞漿及胞覈中NF-κB p65蛋白錶達量變化以明確NF-κB的活化情況;加入100 μg/L重組人FKN分彆作用0 h、12 h、18 h後,用RT-PCR檢測FKN mRNA錶達的變化.結果:重組人FKN刺激1 h後,RA-FLS胞漿中NF-κB p65蛋白水平明顯低于無FKN刺激的對照組(P<0.05);FKN刺激後2 h,細胞覈中NF-κB p65蛋白水平較對照組明顯升高(P<0.05).100 μg/L重組人FKN刺激RA-FLS,呈時間依賴方式誘導內源性FKN mRNA錶達.FKN刺激RA-FLS18 h,細胞中FKN mRNA的錶達水平明顯升高(P<0.05).結論:外源FKN可刺激RA-FLS內源性的FKN mRNA錶達上升,提示RA-FLS中可能存在FKN的正反饋現象.FKN對NF-κB有活化作用,可能對RA患者關節中炎癥的啟動、血管生成和骨質破壞有重要作用.
목적:관찰Fractalkine(FKN)대류풍습관절염(RA)환자성섬유양활막세포(FLS)핵전록인자κB (NF-κB)활화이급내원성FKN mRNA표체적영향.방법:통과조직괴법배양RA-FLS.재RA-FLS중가입100 μg/L FKN,분별작용0 h、1 h급2 h,용Western blotting검측RA-FLS포장급포핵중NF-κB p65단백표체량변화이명학NF-κB적활화정황;가입100 μg/L중조인FKN분별작용0 h、12 h、18 h후,용RT-PCR검측FKN mRNA표체적변화.결과:중조인FKN자격1 h후,RA-FLS포장중NF-κB p65단백수평명현저우무FKN자격적대조조(P<0.05);FKN자격후2 h,세포핵중NF-κB p65단백수평교대조조명현승고(P<0.05).100 μg/L중조인FKN자격RA-FLS,정시간의뢰방식유도내원성FKN mRNA표체.FKN자격RA-FLS18 h,세포중FKN mRNA적표체수평명현승고(P<0.05).결론:외원FKN가자격RA-FLS내원성적FKN mRNA표체상승,제시RA-FLS중가능존재FKN적정반궤현상.FKN대NF-κB유활화작용,가능대RA환자관절중염증적계동、혈관생성화골질파배유중요작용.
