中华高血压杂志
中華高血壓雜誌
중화고혈압잡지
CHINESE JOURNAL OF HYPERTENSION
2006年
8期
617-623
,共7页
王顺%马爱群%宋少武%泉青海%郑晓晖%赵新锋
王順%馬愛群%宋少武%泉青海%鄭曉暉%趙新鋒
왕순%마애군%송소무%천청해%정효휘%조신봉
原发性高血压%游离脂肪酸组成%△6去饱和酶%α-亚麻酸
原髮性高血壓%遊離脂肪痠組成%△6去飽和酶%α-亞痳痠
원발성고혈압%유리지방산조성%△6거포화매%α-아마산
目的 观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)组成改变.方法 采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平.结果 (1)与血压正常个体比较,原发性高血压患者血清游离多不饱和脂肪酸(PUFA)水平降低(P=0.004),饱和脂肪酸(SFA)水平有增高趋势(P=0.06),P/S比值降低(P=0.000);血清PUFA中,n3 PUFA水平降低[(高血压组95.8±39.6 vs正常组122.0±33.4)μmol/L,P=0.000],n6 PUFA水平有降低趋势(P=0.124);前者主要是DHA水平(22:6n3)降低所致[分别为(高血压组64.7±39.2 vs正常组94.2±31.3)μmol/L,P=0.000],EPA(20:5n3)水平无明显变化,而α-亚麻酸水平(18:3n3)则升高(分别为高血压组21.2±7.2 vs正常组17.5±7.6)μmol/L,P=0.000],后者的亚油酸(18:2n6)水平有降低趋势(P=0.052)而AA(20:4n6)水平无明显变化.(2)与非高血压者相比较,原发性高血压患者C22:6/C20:5比值(n-3 △6去饱和酶活性指数)降低(P=0.002),C20:5/C18:3比值(n-3△5、△6去饱和酶活性指数)有降低趋势(P=0.065).(3)回归分析显示空腹血n-3 PUFA水平与舒张压水平独立负相关.结论 原发性高血压患者存在空腹血游离脂肪酸组成改变,表现为PUFA(主要是n3类)水平降低和P/S比值降低;这种改变提示α-亚麻酸向DHA的(22:6n3)生物转化缺陷与n-3 △6去饱和酶活性降低有关;这种改变与舒张压水平的升高独立相关.
目的 觀察原髮性高血壓患者空腹血遊離脂肪痠(free fatty acid,FFA)組成改變.方法 採用社區人群整群抽樣、病例對照方法,篩選齣高血壓患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,併以飲食習慣相近的123例血壓正常箇體(其中肥胖箇體66例,非肥胖者57人)為對照,用高效液相色譜直接衍生化法檢測空腹血清各種FFA濃度,放免法測定胰島素水平.結果 (1)與血壓正常箇體比較,原髮性高血壓患者血清遊離多不飽和脂肪痠(PUFA)水平降低(P=0.004),飽和脂肪痠(SFA)水平有增高趨勢(P=0.06),P/S比值降低(P=0.000);血清PUFA中,n3 PUFA水平降低[(高血壓組95.8±39.6 vs正常組122.0±33.4)μmol/L,P=0.000],n6 PUFA水平有降低趨勢(P=0.124);前者主要是DHA水平(22:6n3)降低所緻[分彆為(高血壓組64.7±39.2 vs正常組94.2±31.3)μmol/L,P=0.000],EPA(20:5n3)水平無明顯變化,而α-亞痳痠水平(18:3n3)則升高(分彆為高血壓組21.2±7.2 vs正常組17.5±7.6)μmol/L,P=0.000],後者的亞油痠(18:2n6)水平有降低趨勢(P=0.052)而AA(20:4n6)水平無明顯變化.(2)與非高血壓者相比較,原髮性高血壓患者C22:6/C20:5比值(n-3 △6去飽和酶活性指數)降低(P=0.002),C20:5/C18:3比值(n-3△5、△6去飽和酶活性指數)有降低趨勢(P=0.065).(3)迴歸分析顯示空腹血n-3 PUFA水平與舒張壓水平獨立負相關.結論 原髮性高血壓患者存在空腹血遊離脂肪痠組成改變,錶現為PUFA(主要是n3類)水平降低和P/S比值降低;這種改變提示α-亞痳痠嚮DHA的(22:6n3)生物轉化缺陷與n-3 △6去飽和酶活性降低有關;這種改變與舒張壓水平的升高獨立相關.
목적 관찰원발성고혈압환자공복혈유리지방산(free fatty acid,FFA)조성개변.방법 채용사구인군정군추양、병례대조방법,사선출고혈압환자109례,기중비반환자70례,비비반환자39례,병이음식습관상근적123례혈압정상개체(기중비반개체66례,비비반자57인)위대조,용고효액상색보직접연생화법검측공복혈청각충FFA농도,방면법측정이도소수평.결과 (1)여혈압정상개체비교,원발성고혈압환자혈청유리다불포화지방산(PUFA)수평강저(P=0.004),포화지방산(SFA)수평유증고추세(P=0.06),P/S비치강저(P=0.000);혈청PUFA중,n3 PUFA수평강저[(고혈압조95.8±39.6 vs정상조122.0±33.4)μmol/L,P=0.000],n6 PUFA수평유강저추세(P=0.124);전자주요시DHA수평(22:6n3)강저소치[분별위(고혈압조64.7±39.2 vs정상조94.2±31.3)μmol/L,P=0.000],EPA(20:5n3)수평무명현변화,이α-아마산수평(18:3n3)칙승고(분별위고혈압조21.2±7.2 vs정상조17.5±7.6)μmol/L,P=0.000],후자적아유산(18:2n6)수평유강저추세(P=0.052)이AA(20:4n6)수평무명현변화.(2)여비고혈압자상비교,원발성고혈압환자C22:6/C20:5비치(n-3 △6거포화매활성지수)강저(P=0.002),C20:5/C18:3비치(n-3△5、△6거포화매활성지수)유강저추세(P=0.065).(3)회귀분석현시공복혈n-3 PUFA수평여서장압수평독립부상관.결론 원발성고혈압환자존재공복혈유리지방산조성개변,표현위PUFA(주요시n3류)수평강저화P/S비치강저;저충개변제시α-아마산향DHA적(22:6n3)생물전화결함여n-3 △6거포화매활성강저유관;저충개변여서장압수평적승고독립상관.
