肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2006年
10期
924-926
,共3页
结肠直肠肿瘤%基因,ING1%p53 蛋白%免疫组织化学
結腸直腸腫瘤%基因,ING1%p53 蛋白%免疫組織化學
결장직장종류%기인,ING1%p53 단백%면역조직화학
目的:探讨p33ING1、p53在结直肠癌中的表达及其相互关系.方法:应用免疫组化SP法检测60例结直肠癌组织及相应正常黏膜组织中p33ING1、p53的表达.结果:结直肠癌组织、相应正常黏膜组织中p33ING1蛋白的阳性表达率分别为43.3%(26/60)、100%(60/60)(P＜0.01),p53蛋白分别为51.6%(31/60)、0%(0/60).p33ING1在无淋巴结转移组及淋巴结转移组癌组织中的阳性表达率分别为57.6%(19/33)、25.9%(7/27)(P＜0.05);在Dukes A、B期、Dukes C、D期病例中分别为56.7%(17/30)、30.0%(9/30)(P＜0.05).在p53表达阴性的29例中有12例(41.4%,12/29)p33ING1表达缺失,而p53阳性的31例病例中有22例(71.0%,22/31)p33ING1表达阴性(P＜0.05),在p53蛋白表达阳性的病例中p33ING1蛋白表达明显缺失,两者表达呈负相关.结论:p33ING1在结直肠癌组织中低表达,与p53互相协同,在结直肠癌的发生、发展中可能起重要作用.
目的:探討p33ING1、p53在結直腸癌中的錶達及其相互關繫.方法:應用免疫組化SP法檢測60例結直腸癌組織及相應正常黏膜組織中p33ING1、p53的錶達.結果:結直腸癌組織、相應正常黏膜組織中p33ING1蛋白的暘性錶達率分彆為43.3%(26/60)、100%(60/60)(P＜0.01),p53蛋白分彆為51.6%(31/60)、0%(0/60).p33ING1在無淋巴結轉移組及淋巴結轉移組癌組織中的暘性錶達率分彆為57.6%(19/33)、25.9%(7/27)(P＜0.05);在Dukes A、B期、Dukes C、D期病例中分彆為56.7%(17/30)、30.0%(9/30)(P＜0.05).在p53錶達陰性的29例中有12例(41.4%,12/29)p33ING1錶達缺失,而p53暘性的31例病例中有22例(71.0%,22/31)p33ING1錶達陰性(P＜0.05),在p53蛋白錶達暘性的病例中p33ING1蛋白錶達明顯缺失,兩者錶達呈負相關.結論:p33ING1在結直腸癌組織中低錶達,與p53互相協同,在結直腸癌的髮生、髮展中可能起重要作用.
목적:탐토p33ING1、p53재결직장암중적표체급기상호관계.방법:응용면역조화SP법검측60례결직장암조직급상응정상점막조직중p33ING1、p53적표체.결과:결직장암조직、상응정상점막조직중p33ING1단백적양성표체솔분별위43.3%(26/60)、100%(60/60)(P＜0.01),p53단백분별위51.6%(31/60)、0%(0/60).p33ING1재무림파결전이조급림파결전이조암조직중적양성표체솔분별위57.6%(19/33)、25.9%(7/27)(P＜0.05);재Dukes A、B기、Dukes C、D기병례중분별위56.7%(17/30)、30.0%(9/30)(P＜0.05).재p53표체음성적29례중유12례(41.4%,12/29)p33ING1표체결실,이p53양성적31례병례중유22례(71.0%,22/31)p33ING1표체음성(P＜0.05),재p53단백표체양성적병례중p33ING1단백표체명현결실,량자표체정부상관.결론:p33ING1재결직장암조직중저표체,여p53호상협동,재결직장암적발생、발전중가능기중요작용.
