上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2009年
4期
283-288
,共6页
谭鸿斌%姜其钧%吴建详%梁春%刘星%任雨笙%吴宗贵
譚鴻斌%薑其鈞%吳建詳%樑春%劉星%任雨笙%吳宗貴
담홍빈%강기균%오건상%량춘%류성%임우생%오종귀
内皮祖细胞%晚期糖基化终产物%晚期糖基化终产物受体%凋亡%迁移%过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂
內皮祖細胞%晚期糖基化終產物%晚期糖基化終產物受體%凋亡%遷移%過氧化物酶體增殖物激活受體γ激動劑
내피조세포%만기당기화종산물%만기당기화종산물수체%조망%천이%과양화물매체증식물격활수체γ격동제
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂能否改善由于晚期糖基化终产物(AGEs)导致的内皮祖细胞(EPCs)功能损伤.方法 将培养的健康成人外周血EPCs置于含有不同质量浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)的培养基中培养,分别为人血清白蛋白(HSA,对照组),AGE-HSA 50 mg/L(AGE-HSA 50 mg/L组)、AGE-HSA 100 mg/L(AGE-HSA 100 mg/L组),AGE-HSA 200 mg/L(AGE-HSA 200 mg/L组),AGE-HSA 200 mg/L+罗格列酮10 nmol/L(AGE-HSA+罗格列酮组),AGE-HSA 200 mg/L+抗AGEs受体(RAGE)抗体50 mg/L(AGE-HsA+RAGE组).另设立一个空白对照组.检测EPCs的增殖、黏附、迁移、NO分泌能力、凋亡和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的分泌情况.结果 AGE-HSA 200 mg/L组的EPCs增殖率较空白对照组显著下降(37.7±6.3)%(P<0.05),显著低于AGE-HSA+罗格列酮组的(89.3±5.9)%(P<0.05).AGE-HSA 200 mg/L的黏附细胞数、迁移细胞数分别为(20.2±1.3)、(15.0±2.1)个/高倍视野,均显著低于空白对照组的(35.6±1.5)、(28.6±2.8)个/高倍视野(P值均<0.05).AGE-HSA 200 mg/L组的凋亡率为(15.2±1.0)%,显著高于空白对照组的(4.6±0.8)%(P<0.05).AGE-HSA+罗格列酮组的黏附细胞数为(31.2±2.6)个/高倍视野,迁移细胞数为(21.6±3.1)个/高倍视野,凋亡率为(6.1±0.9)%,与AGE-HSA 200 mg/L组的差异均有统计学意义(P值均<0.05).AGE-HSA+罗格列酮组的EPCs培养上清液中的NO含量为(16.2±1.0)μmol/L,显著高于AGE-HSA 200 mg/L组的(10.2±0.5)μmol/L(P<0.05),VCAM-1为(5.2±0.04)μg/L,显著低于AGE-HSA 200 mg/L组的(6.2±0.1)μg/L(P<0.05).结论 PPARγ激动剂罗格列酮能够改善AGEs导致的EPCs功能损伤.
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)激動劑能否改善由于晚期糖基化終產物(AGEs)導緻的內皮祖細胞(EPCs)功能損傷.方法 將培養的健康成人外週血EPCs置于含有不同質量濃度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)的培養基中培養,分彆為人血清白蛋白(HSA,對照組),AGE-HSA 50 mg/L(AGE-HSA 50 mg/L組)、AGE-HSA 100 mg/L(AGE-HSA 100 mg/L組),AGE-HSA 200 mg/L(AGE-HSA 200 mg/L組),AGE-HSA 200 mg/L+囉格列酮10 nmol/L(AGE-HSA+囉格列酮組),AGE-HSA 200 mg/L+抗AGEs受體(RAGE)抗體50 mg/L(AGE-HsA+RAGE組).另設立一箇空白對照組.檢測EPCs的增殖、黏附、遷移、NO分泌能力、凋亡和血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)的分泌情況.結果 AGE-HSA 200 mg/L組的EPCs增殖率較空白對照組顯著下降(37.7±6.3)%(P<0.05),顯著低于AGE-HSA+囉格列酮組的(89.3±5.9)%(P<0.05).AGE-HSA 200 mg/L的黏附細胞數、遷移細胞數分彆為(20.2±1.3)、(15.0±2.1)箇/高倍視野,均顯著低于空白對照組的(35.6±1.5)、(28.6±2.8)箇/高倍視野(P值均<0.05).AGE-HSA 200 mg/L組的凋亡率為(15.2±1.0)%,顯著高于空白對照組的(4.6±0.8)%(P<0.05).AGE-HSA+囉格列酮組的黏附細胞數為(31.2±2.6)箇/高倍視野,遷移細胞數為(21.6±3.1)箇/高倍視野,凋亡率為(6.1±0.9)%,與AGE-HSA 200 mg/L組的差異均有統計學意義(P值均<0.05).AGE-HSA+囉格列酮組的EPCs培養上清液中的NO含量為(16.2±1.0)μmol/L,顯著高于AGE-HSA 200 mg/L組的(10.2±0.5)μmol/L(P<0.05),VCAM-1為(5.2±0.04)μg/L,顯著低于AGE-HSA 200 mg/L組的(6.2±0.1)μg/L(P<0.05).結論 PPARγ激動劑囉格列酮能夠改善AGEs導緻的EPCs功能損傷.
목적 탐토과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)격동제능부개선유우만기당기화종산물(AGEs)도치적내피조세포(EPCs)공능손상.방법 장배양적건강성인외주혈EPCs치우함유불동질량농도적당기화인혈청백단백(AGE-HSA)적배양기중배양,분별위인혈청백단백(HSA,대조조),AGE-HSA 50 mg/L(AGE-HSA 50 mg/L조)、AGE-HSA 100 mg/L(AGE-HSA 100 mg/L조),AGE-HSA 200 mg/L(AGE-HSA 200 mg/L조),AGE-HSA 200 mg/L+라격렬동10 nmol/L(AGE-HSA+라격렬동조),AGE-HSA 200 mg/L+항AGEs수체(RAGE)항체50 mg/L(AGE-HsA+RAGE조).령설립일개공백대조조.검측EPCs적증식、점부、천이、NO분비능력、조망화혈관세포점부분자-1(VCAM-1)적분비정황.결과 AGE-HSA 200 mg/L조적EPCs증식솔교공백대조조현저하강(37.7±6.3)%(P<0.05),현저저우AGE-HSA+라격렬동조적(89.3±5.9)%(P<0.05).AGE-HSA 200 mg/L적점부세포수、천이세포수분별위(20.2±1.3)、(15.0±2.1)개/고배시야,균현저저우공백대조조적(35.6±1.5)、(28.6±2.8)개/고배시야(P치균<0.05).AGE-HSA 200 mg/L조적조망솔위(15.2±1.0)%,현저고우공백대조조적(4.6±0.8)%(P<0.05).AGE-HSA+라격렬동조적점부세포수위(31.2±2.6)개/고배시야,천이세포수위(21.6±3.1)개/고배시야,조망솔위(6.1±0.9)%,여AGE-HSA 200 mg/L조적차이균유통계학의의(P치균<0.05).AGE-HSA+라격렬동조적EPCs배양상청액중적NO함량위(16.2±1.0)μmol/L,현저고우AGE-HSA 200 mg/L조적(10.2±0.5)μmol/L(P<0.05),VCAM-1위(5.2±0.04)μg/L,현저저우AGE-HSA 200 mg/L조적(6.2±0.1)μg/L(P<0.05).결론 PPARγ격동제라격렬동능구개선AGEs도치적EPCs공능손상.
