重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2010年
4期
485-487
,共3页
陈显%柳青%雷寒%赵蕾%刘宏%陈压西%阮雄中
陳顯%柳青%雷寒%趙蕾%劉宏%陳壓西%阮雄中
진현%류청%뢰한%조뢰%류굉%진압서%원웅중
CD36%C57BL/6小鼠%CD36基因敲除小鼠%胰岛素抵抗
CD36%C57BL/6小鼠%CD36基因敲除小鼠%胰島素牴抗
CD36%C57BL/6소서%CD36기인고제소서%이도소저항
目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C578L/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响.方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Triglycefide,TG)和游离脂肪酸(Free fat acid,FFA)的测定.结果:与野生型C57BL/6相比,CD36KO小鼠血糖水平增高,糖耐量实验异常,胰岛素释放曲线延迟,血清中TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P＜0.05)和FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P＜0.05)水平增加.结论:CD36缺失可以促进小鼠IR.
目的:研究膜糖蛋白CD36缺失對C578L/6小鼠胰島素牴抗(Insulin resistance,IR)的影響.方法:14週高脂飲食餵養的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每組7隻,分彆進行糖耐量,胰島素耐量和胰島素釋放試驗,以及血清中甘油三酯(Triglycefide,TG)和遊離脂肪痠(Free fat acid,FFA)的測定.結果:與野生型C57BL/6相比,CD36KO小鼠血糖水平增高,糖耐量實驗異常,胰島素釋放麯線延遲,血清中TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P＜0.05)和FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P＜0.05)水平增加.結論:CD36缺失可以促進小鼠IR.
목적:연구막당단백CD36결실대C578L/6소서이도소저항(Insulin resistance,IR)적영향.방법:14주고지음식위양적야생형C57BL/6소서화CD36기인고제(CD36KO)소서,매조7지,분별진행당내량,이도소내량화이도소석방시험,이급혈청중감유삼지(Triglycefide,TG)화유리지방산(Free fat acid,FFA)적측정.결과:여야생형C57BL/6상비,CD36KO소서혈당수평증고,당내량실험이상,이도소석방곡선연지,혈청중TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P＜0.05)화FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P＜0.05)수평증가.결론:CD36결실가이촉진소서IR.
