中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2011年
8期
718-721,彩插1
,共5页
张志坚%周从阳%罗雅娟%彭礼波%熊华威%肖娟
張誌堅%週從暘%囉雅娟%彭禮波%熊華威%肖娟
장지견%주종양%라아연%팽례파%웅화위%초연
百草枯%肾脏%乌司他丁%凋亡
百草枯%腎髒%烏司他丁%凋亡
백초고%신장%오사타정%조망
目的 观察百草枯(PQ)中毒大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及肾脏细胞凋亡的变化,探讨乌司他丁(UTI)对PQ中毒相关肾损伤的保护作用及相关机制.方法 将72只SD大鼠随机分为对照组、PQ组和UTI组,每组24只.PQ组以生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃;UTI组PQ灌胃后以UTI 100 000 U/kg腹腔注射,每日一次;对照组生理盐水一次性灌胃.于不同处理后24、48、72 h分别观察肾组织病理学变化、测定血清中SOD活性、MDA含量,TUNEL法测定肾脏凋亡细胞率.结果 PQ组各时间点血清MDA含量较对照组各相应时间点显著升高(P<0.01),SOD活性较对照组各相应时间点显著降低(P<0.01).与PQ组比较,UTI组各时间点肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01).PQ组各时间点凋亡细胞率较对照组各相应时间点升高(P<0.01);UTI组各时间点凋亡细胞率较PQ组显著降低(P<0.01).肾脏细胞凋亡率与SOD活性呈负相关(r=-0.805,P<0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.623,P<0.05).结论 UTI对PQ中毒后肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,减轻肾脏细胞凋亡来实现的.
目的 觀察百草枯(PQ)中毒大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及腎髒細胞凋亡的變化,探討烏司他丁(UTI)對PQ中毒相關腎損傷的保護作用及相關機製.方法 將72隻SD大鼠隨機分為對照組、PQ組和UTI組,每組24隻.PQ組以生理鹽水稀釋PQ 80 mg/kg一次性灌胃;UTI組PQ灌胃後以UTI 100 000 U/kg腹腔註射,每日一次;對照組生理鹽水一次性灌胃.于不同處理後24、48、72 h分彆觀察腎組織病理學變化、測定血清中SOD活性、MDA含量,TUNEL法測定腎髒凋亡細胞率.結果 PQ組各時間點血清MDA含量較對照組各相應時間點顯著升高(P<0.01),SOD活性較對照組各相應時間點顯著降低(P<0.01).與PQ組比較,UTI組各時間點腎組織MDA含量顯著降低(P<0.01),SOD活性顯著升高(P<0.01).PQ組各時間點凋亡細胞率較對照組各相應時間點升高(P<0.01);UTI組各時間點凋亡細胞率較PQ組顯著降低(P<0.01).腎髒細胞凋亡率與SOD活性呈負相關(r=-0.805,P<0.01),與MDA含量呈正相關(r=0.623,P<0.05).結論 UTI對PQ中毒後腎髒損傷有保護作用,其機製可能是通過抗脂質過氧化,減輕腎髒細胞凋亡來實現的.
목적 관찰백초고(PQ)중독대서혈청초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)함량급신장세포조망적변화,탐토오사타정(UTI)대PQ중독상관신손상적보호작용급상관궤제.방법 장72지SD대서수궤분위대조조、PQ조화UTI조,매조24지.PQ조이생리염수희석PQ 80 mg/kg일차성관위;UTI조PQ관위후이UTI 100 000 U/kg복강주사,매일일차;대조조생리염수일차성관위.우불동처리후24、48、72 h분별관찰신조직병이학변화、측정혈청중SOD활성、MDA함량,TUNEL법측정신장조망세포솔.결과 PQ조각시간점혈청MDA함량교대조조각상응시간점현저승고(P<0.01),SOD활성교대조조각상응시간점현저강저(P<0.01).여PQ조비교,UTI조각시간점신조직MDA함량현저강저(P<0.01),SOD활성현저승고(P<0.01).PQ조각시간점조망세포솔교대조조각상응시간점승고(P<0.01);UTI조각시간점조망세포솔교PQ조현저강저(P<0.01).신장세포조망솔여SOD활성정부상관(r=-0.805,P<0.01),여MDA함량정정상관(r=0.623,P<0.05).결론 UTI대PQ중독후신장손상유보호작용,기궤제가능시통과항지질과양화,감경신장세포조망래실현적.
