基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
1期
25-30
,共6页
刘燕燕%杨璇%韩松%苏吉儿%罗宏%李俊发
劉燕燕%楊璇%韓鬆%囌吉兒%囉宏%李俊髮
류연연%양선%한송%소길인%라굉%리준발
缺血/低氧预适应%大脑中动脉阻塞%经典型蛋白激酶C%脑衰反应蛋白-2
缺血/低氧預適應%大腦中動脈阻塞%經典型蛋白激酶C%腦衰反應蛋白-2
결혈/저양예괄응%대뇌중동맥조새%경전형단백격매C%뇌쇠반응단백-2
目的 探讨经典型蛋白激酶Cγ( cPKCγ)在低氧预适应(HPC)调节小鼠脑缺血皮质内脑衰反应蛋白-2(CRMP2)水解和磷酸化中作用.方法 利用雄性BALB/c小鼠(18 ～22 g)HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,借助蛋白印迹、免疫共沉淀和免疫组化等生物化学技术,观察cPKCγ激活对小鼠缺血脑皮质内CRMP2蛋白水解程度(BDP)和磷酸化水平(p-CRMP2)、cPKCγ-CRMP2相互作用和皮质缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数的影响.结果 HPC显著提高缺血脑皮质半影区内p-CRMP2水平,降低BDP产物形成(P＜0.05),而侧脑室注射cPKCγ抑制剂Go6983(6nmol/L)可明显解除HPC对半影区内CRMP2蛋白水解和磷酸化的调节作用(P＜0.05)；免疫共沉淀结果提示,cPKCγ激活程度参与HPC对缺血脑皮质半影区内cPKCγ-CRMP2相互作用的调节；同时,cPKCγ激活与HPC提高脑缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数有关(P＜0.05).结论 cPKCγ参与HPC对小鼠缺血脑皮质内CRMP2水解与磷酸化的调节.
目的 探討經典型蛋白激酶Cγ( cPKCγ)在低氧預適應(HPC)調節小鼠腦缺血皮質內腦衰反應蛋白-2(CRMP2)水解和燐痠化中作用.方法 利用雄性BALB/c小鼠(18 ～22 g)HPC和大腦中動脈阻塞(MCAO)模型,藉助蛋白印跡、免疫共沉澱和免疫組化等生物化學技術,觀察cPKCγ激活對小鼠缺血腦皮質內CRMP2蛋白水解程度(BDP)和燐痠化水平(p-CRMP2)、cPKCγ-CRMP2相互作用和皮質缺血半影區內p-CRMP2暘性細胞數的影響.結果 HPC顯著提高缺血腦皮質半影區內p-CRMP2水平,降低BDP產物形成(P＜0.05),而側腦室註射cPKCγ抑製劑Go6983(6nmol/L)可明顯解除HPC對半影區內CRMP2蛋白水解和燐痠化的調節作用(P＜0.05)；免疫共沉澱結果提示,cPKCγ激活程度參與HPC對缺血腦皮質半影區內cPKCγ-CRMP2相互作用的調節；同時,cPKCγ激活與HPC提高腦缺血半影區內p-CRMP2暘性細胞數有關(P＜0.05).結論 cPKCγ參與HPC對小鼠缺血腦皮質內CRMP2水解與燐痠化的調節.
목적 탐토경전형단백격매Cγ( cPKCγ)재저양예괄응(HPC)조절소서뇌결혈피질내뇌쇠반응단백-2(CRMP2)수해화린산화중작용.방법 이용웅성BALB/c소서(18 ～22 g)HPC화대뇌중동맥조새(MCAO)모형,차조단백인적、면역공침정화면역조화등생물화학기술,관찰cPKCγ격활대소서결혈뇌피질내CRMP2단백수해정도(BDP)화린산화수평(p-CRMP2)、cPKCγ-CRMP2상호작용화피질결혈반영구내p-CRMP2양성세포수적영향.결과 HPC현저제고결혈뇌피질반영구내p-CRMP2수평,강저BDP산물형성(P＜0.05),이측뇌실주사cPKCγ억제제Go6983(6nmol/L)가명현해제HPC대반영구내CRMP2단백수해화린산화적조절작용(P＜0.05)；면역공침정결과제시,cPKCγ격활정도삼여HPC대결혈뇌피질반영구내cPKCγ-CRMP2상호작용적조절；동시,cPKCγ격활여HPC제고뇌결혈반영구내p-CRMP2양성세포수유관(P＜0.05).결론 cPKCγ삼여HPC대소서결혈뇌피질내CRMP2수해여린산화적조절.
