检验医学
檢驗醫學
검험의학
LABORATORY MEDICINE
2012年
9期
764-769
,共6页
周运恒%马红霞%曹广亚%杨再兴%仲人前
週運恆%馬紅霞%曹廣亞%楊再興%仲人前
주운항%마홍하%조엄아%양재흥%중인전
细胞因子信号转导抑制分子%树突状细胞%细胞因子%小干扰RNA
細胞因子信號轉導抑製分子%樹突狀細胞%細胞因子%小榦擾RNA
세포인자신호전도억제분자%수돌상세포%세포인자%소간우RNA
目的 探讨细胞因子信号转导抑制分子1(SOCS1)干扰后,线粒体M2蛋白对外周血单个核细胞(PBMC)来源的树突状细胞(DC)功能的影响.方法 诱导和培养健康人PBMC来源DC,小干扰RNA(siRNA)抑制SOCS1的表达,用不同浓度的M2蛋白刺激DC,用流式细胞术 (FCM )分析DC表型CD83、CD86的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测DC培养上清液中白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素12(IL-12)的变化.结果 DC在M2蛋白浓度为70 μg/mL刺激24 h,35 μg/mL刺激24、48和72 h时,与对照组比较,CD83和CD86的表达率以及IL-10和IL-12的水平均明显升高(P<0.05).M2蛋白刺激SOCS1干扰后的DC,在不同刺激浓度和作用时间,CD83和CD86表达率以及IL-12水平与单纯M2蛋白刺激组相比均明显升高(P<0.05),而IL-10水平在两者之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 DC在接受高浓度的M2蛋白刺激后,其成熟度、抗原递呈和Th1的极化能力增强;抑制SOCS1的表达,M2蛋白可进一步促进DC功能的增强,可能导致自身耐受的破坏.
目的 探討細胞因子信號轉導抑製分子1(SOCS1)榦擾後,線粒體M2蛋白對外週血單箇覈細胞(PBMC)來源的樹突狀細胞(DC)功能的影響.方法 誘導和培養健康人PBMC來源DC,小榦擾RNA(siRNA)抑製SOCS1的錶達,用不同濃度的M2蛋白刺激DC,用流式細胞術 (FCM )分析DC錶型CD83、CD86的錶達,用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測DC培養上清液中白細胞介素10(IL-10)和白細胞介素12(IL-12)的變化.結果 DC在M2蛋白濃度為70 μg/mL刺激24 h,35 μg/mL刺激24、48和72 h時,與對照組比較,CD83和CD86的錶達率以及IL-10和IL-12的水平均明顯升高(P<0.05).M2蛋白刺激SOCS1榦擾後的DC,在不同刺激濃度和作用時間,CD83和CD86錶達率以及IL-12水平與單純M2蛋白刺激組相比均明顯升高(P<0.05),而IL-10水平在兩者之間差異無統計學意義(P>0.05).結論 DC在接受高濃度的M2蛋白刺激後,其成熟度、抗原遞呈和Th1的極化能力增彊;抑製SOCS1的錶達,M2蛋白可進一步促進DC功能的增彊,可能導緻自身耐受的破壞.
목적 탐토세포인자신호전도억제분자1(SOCS1)간우후,선립체M2단백대외주혈단개핵세포(PBMC)래원적수돌상세포(DC)공능적영향.방법 유도화배양건강인PBMC래원DC,소간우RNA(siRNA)억제SOCS1적표체,용불동농도적M2단백자격DC,용류식세포술 (FCM )분석DC표형CD83、CD86적표체,용매련면역흡부시험(ELISA)검측DC배양상청액중백세포개소10(IL-10)화백세포개소12(IL-12)적변화.결과 DC재M2단백농도위70 μg/mL자격24 h,35 μg/mL자격24、48화72 h시,여대조조비교,CD83화CD86적표체솔이급IL-10화IL-12적수평균명현승고(P<0.05).M2단백자격SOCS1간우후적DC,재불동자격농도화작용시간,CD83화CD86표체솔이급IL-12수평여단순M2단백자격조상비균명현승고(P<0.05),이IL-10수평재량자지간차이무통계학의의(P>0.05).결론 DC재접수고농도적M2단백자격후,기성숙도、항원체정화Th1적겁화능력증강;억제SOCS1적표체,M2단백가진일보촉진DC공능적증강,가능도치자신내수적파배.
