CAJ | 학술논문

目的:通过研究黄荆子的乙酸乙酯提取物Evn-50在体外对人乳腺癌MCF-7和耐三苯氧胺细胞株(MCF-7/TAM-R)的生长和凋亡的影响,探索Evn-50在逆转乳腺癌耐药中的作用及其可能机制.方法:构建MCF-7/TAM-R细胞系,分别用DMSO、5μmol/L TAM、5μmol/L TAM+50μg/ml Evn-50和50 μg/ml Evn-50处理细胞.然后,采用MTT法测定细胞存活率,PI单染流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期分布情况,免疫蛋白印记法观察Evn-50和TAM单独或联合作用时的机制.结果:Evn-50单药或与TAM联合均可以降低人乳腺癌MCF-7和三苯氧胺耐药细胞株MCF-7/TAM-R的存活率,两药联合作用更为明显,同单用TAM组相比差异有统计学意义(P＜0.01).Evn-50单药或与TAM联合应用对两株细胞的凋亡均有明显影响,且随着作用时间的延长细胞凋亡逐渐增多,其中以72 h时细胞凋亡率和G2期细胞比例最为明显(P＜0.01).TAM和Evn-50联合处理无论是对MCF-7细胞还是对三苯氧胺耐药细胞MCF-7/TAM-R,均能明显下调p-AKT( Ser473)和p-MAPK44/42( Thr202/Tyr204)蛋白水平.结论:Evn-50能够抑制MCF-7和MCF-7/TAM-R细胞株的生长并诱导细胞凋亡,尤其在Evn-50与TAM联合处理时更为明显.其作用机制可能与AKT和MAPK信号通路的下调相关,但需要进一步研究证实.
목적:통과연구황형자적을산을지제취물Evn-50재체외대인유선암MCF-7화내삼분양알세포주(MCF-7/TAM-R)적생장화조망적영향,탐색Evn-50재역전유선암내약중적작용급기가능궤제.방법:구건MCF-7/TAM-R세포계,분별용DMSO、5μmol/L TAM、5μmol/L TAM+50μg/ml Evn-50화50 μg/ml Evn-50처리세포.연후,채용MTT법측정세포존활솔,PI단염류식세포술검측세포조망솔급세포주기분포정황,면역단백인기법관찰Evn-50화TAM단독혹연합작용시적궤제.결과:Evn-50단약혹여TAM연합균가이강저인유선암MCF-7화삼분양알내약세포주MCF-7/TAM-R적존활솔,량약연합작용경위명현,동단용TAM조상비차이유통계학의의(P＜0.01).Evn-50단약혹여TAM연합응용대량주세포적조망균유명현영향,차수착작용시간적연장세포조망축점증다,기중이72 h시세포조망솔화G2기세포비례최위명현(P＜0.01).TAM화Evn-50연합처리무론시대MCF-7세포환시대삼분양알내약세포MCF-7/TAM-R,균능명현하조p-AKT( Ser473)화p-MAPK44/42( Thr202/Tyr204)단백수평.결론:Evn-50능구억제MCF-7화MCF-7/TAM-R세포주적생장병유도세포조망,우기재Evn-50여TAM연합처리시경위명현.기작용궤제가능여AKT화MAPK신호통로적하조상관,단수요진일보연구증실.