中华微生物学和免疫学杂志
中華微生物學和免疫學雜誌
중화미생물학화면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2005年
7期
529-532
,共4页
巨细胞病毒%基质金属蛋白酶%肺成纤维细胞%组织基质金属蛋白酶抑制剂
巨細胞病毒%基質金屬蛋白酶%肺成纖維細胞%組織基質金屬蛋白酶抑製劑
거세포병독%기질금속단백매%폐성섬유세포%조직기질금속단백매억제제
目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染对体外培养肺成纤维细胞(HEL)中明胶酶活性的影响. 方法体外培养HEL细胞感染HCMV,分为低感染复数(MOI)组及高MOI组,每组重复6例.明胶酶谱法检测HEL细胞中MMP-2及MMP-9的明胶酶活性,用半定量RT-PCR检测各组HEL细胞中MMP-9及TIMP-1的转录水平.结果在低MOI组及高MOI组HEL细胞中MMP-9及MMP-2活性均增强(P＜0.05),高MOI组MMP-9及MMP-2活性较低MOI组显著增加(P＜0.05).进一步检查MMP-9及TIMP-1的mRNA水平发现,正常对照组HEL细胞中MMP-9及TIMP-1的mRNA处于一个较低的水平,HCMV感染使HEL细胞中MMP-9及TIMP-1的mRNA水平均明显升高(P＜0.05),低MOI组和高MOI组差异无统计学意义(P＞0.05).在低MOI组及高MOI组,HEL细胞MMP-9/TIMP-1的比值和正常对照组相比明显升高(P＜0.05),表明MMP-9升高更为显著.高MOI组和低MOI组中MMP-9/TIMP-1的比值差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 HCMV感染可以造成MMP-9和TIMP-1转录和MMP-9/TIMP-1的失衡,同时造成MMP-9及MMP-2明胶酶活性增强,导致肺泡结构的破坏和肺纤维化的发生,这在CMV肺炎的发病机制中起着重要的作用.
目的探討人巨細胞病毒(HCMV)感染對體外培養肺成纖維細胞(HEL)中明膠酶活性的影響. 方法體外培養HEL細胞感染HCMV,分為低感染複數(MOI)組及高MOI組,每組重複6例.明膠酶譜法檢測HEL細胞中MMP-2及MMP-9的明膠酶活性,用半定量RT-PCR檢測各組HEL細胞中MMP-9及TIMP-1的轉錄水平.結果在低MOI組及高MOI組HEL細胞中MMP-9及MMP-2活性均增彊(P＜0.05),高MOI組MMP-9及MMP-2活性較低MOI組顯著增加(P＜0.05).進一步檢查MMP-9及TIMP-1的mRNA水平髮現,正常對照組HEL細胞中MMP-9及TIMP-1的mRNA處于一箇較低的水平,HCMV感染使HEL細胞中MMP-9及TIMP-1的mRNA水平均明顯升高(P＜0.05),低MOI組和高MOI組差異無統計學意義(P＞0.05).在低MOI組及高MOI組,HEL細胞MMP-9/TIMP-1的比值和正常對照組相比明顯升高(P＜0.05),錶明MMP-9升高更為顯著.高MOI組和低MOI組中MMP-9/TIMP-1的比值差異無統計學意義(P＞0.05). 結論 HCMV感染可以造成MMP-9和TIMP-1轉錄和MMP-9/TIMP-1的失衡,同時造成MMP-9及MMP-2明膠酶活性增彊,導緻肺泡結構的破壞和肺纖維化的髮生,這在CMV肺炎的髮病機製中起著重要的作用.
목적탐토인거세포병독(HCMV)감염대체외배양폐성섬유세포(HEL)중명효매활성적영향. 방법체외배양HEL세포감염HCMV,분위저감염복수(MOI)조급고MOI조,매조중복6례.명효매보법검측HEL세포중MMP-2급MMP-9적명효매활성,용반정량RT-PCR검측각조HEL세포중MMP-9급TIMP-1적전록수평.결과재저MOI조급고MOI조HEL세포중MMP-9급MMP-2활성균증강(P＜0.05),고MOI조MMP-9급MMP-2활성교저MOI조현저증가(P＜0.05).진일보검사MMP-9급TIMP-1적mRNA수평발현,정상대조조HEL세포중MMP-9급TIMP-1적mRNA처우일개교저적수평,HCMV감염사HEL세포중MMP-9급TIMP-1적mRNA수평균명현승고(P＜0.05),저MOI조화고MOI조차이무통계학의의(P＞0.05).재저MOI조급고MOI조,HEL세포MMP-9/TIMP-1적비치화정상대조조상비명현승고(P＜0.05),표명MMP-9승고경위현저.고MOI조화저MOI조중MMP-9/TIMP-1적비치차이무통계학의의(P＞0.05). 결론 HCMV감염가이조성MMP-9화TIMP-1전록화MMP-9/TIMP-1적실형,동시조성MMP-9급MMP-2명효매활성증강,도치폐포결구적파배화폐섬유화적발생,저재CMV폐염적발병궤제중기착중요적작용.
