CAJ | 학술논문

目的探讨2型糖尿病患者继发磺脲类药(SU)失效的发生机制.方法利用总胰岛素原(TPI)、完整胰岛素原 (IPI) 和真胰岛素 (SI) 定量检测技术,比较健康对照组(n=10)、SU有效组(n=38)和继发SU失效组 (n=46) 糖耐量试验(OGTT)过程中胰岛素样激素分泌水平(分别用曲线下面积AUCTPI、 AUCIPI和AUCSI表示)及其与血糖调节的关系,计算各组AUCTPI/AUCSI比和胰岛素抵抗指数,并用两分类Logistic回归分析筛选可能导致继发SU失效的危险因素,根据试验结果分析继发SU失效的发生机制.结果两个糖尿病组空腹TPI和IPI均高于对照组, 几何平均数(pmol/L)分别为SU有效组:14.9, 4.1;SU失效组:12.9, 3.9;对照组:3.2, 0.6,差别有非常显著意义,所有P<0.001.糖负荷后两个糖尿病组AUCSI低于对照组,几何平均数分别为(mu/L/h)SU有效组:19.3;SU失效组:24.6;对照组:42.4,差别有显著意义,所有P≤0.01, 但AUCTPI/AUCSI比高于对照组,几何平均数分别为SU有效组: 3.4;SU失效组:2.3; 对照组:1.0,差别有非常显著意义,P均为0.001.继发SU失效组OGTT第3 h的血糖水平(22.8 mmol/L) 明显高于SU有效组(19.5 mmol/L), 差别有非常显著意义,P=0.005,且与AUCSI无相关关系(r=-0.15,P=0.32).Logistic回归分析显示高血糖是继发SU失效的危险因素.结论 2型糖尿病患者有明显的空腹高胰岛素原血症,但糖负荷后3 h内真胰岛素分泌总量不足.继发SU失效患者的胰岛素抵抗和胰岛素原转化障碍的程度无突出加重的证据,但高糖刺激后血糖清除迟缓.持续高糖毒性作用是继发SU失效的危险因素.
목적탐토2형당뇨병환자계발광뇨류약(SU)실효적발생궤제.방법이용총이도소원(TPI)、완정이도소원 (IPI) 화진이도소 (SI) 정량검측기술,비교건강대조조(n=10)、SU유효조(n=38)화계발SU실효조 (n=46) 당내량시험(OGTT)과정중이도소양격소분비수평(분별용곡선하면적AUCTPI、 AUCIPI화AUCSI표시)급기여혈당조절적관계,계산각조AUCTPI/AUCSI비화이도소저항지수,병용량분류Logistic회귀분석사선가능도치계발SU실효적위험인소,근거시험결과분석계발SU실효적발생궤제.결과량개당뇨병조공복TPI화IPI균고우대조조, 궤하평균수(pmol/L)분별위SU유효조:14.9, 4.1;SU실효조:12.9, 3.9;대조조:3.2, 0.6,차별유비상현저의의,소유P<0.001.당부하후량개당뇨병조AUCSI저우대조조,궤하평균수분별위(mu/L/h)SU유효조:19.3;SU실효조:24.6;대조조:42.4,차별유현저의의,소유P≤0.01, 단AUCTPI/AUCSI비고우대조조,궤하평균수분별위SU유효조: 3.4;SU실효조:2.3; 대조조:1.0,차별유비상현저의의,P균위0.001.계발SU실효조OGTT제3 h적혈당수평(22.8 mmol/L) 명현고우SU유효조(19.5 mmol/L), 차별유비상현저의의,P=0.005,차여AUCSI무상관관계(r=-0.15,P=0.32).Logistic회귀분석현시고혈당시계발SU실효적위험인소.결론 2형당뇨병환자유명현적공복고이도소원혈증,단당부하후3 h내진이도소분비총량불족.계발SU실효환자적이도소저항화이도소원전화장애적정도무돌출가중적증거,단고당자격후혈당청제지완.지속고당독성작용시계발SU실효적위험인소.