中国新药与临床杂志
中國新藥與臨床雜誌
중국신약여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF NEW DRUGS AND CLINICAL REMEDIES
2004年
8期
500-504
,共5页
朱福%胡春燕%黄波%卢振国%陆铭%王美华%龚敏%乔春萍%陈维%黄盼华
硃福%鬍春燕%黃波%盧振國%陸銘%王美華%龔敏%喬春萍%陳維%黃盼華
주복%호춘연%황파%로진국%륙명%왕미화%공민%교춘평%진유%황반화
黄酮类%细胞,培养的%大鼠%钙%血管平滑肌细胞%醋柳黄酮
黃酮類%細胞,培養的%大鼠%鈣%血管平滑肌細胞%醋柳黃酮
황동류%세포,배양적%대서%개%혈관평활기세포%작류황동
目的:探讨醋柳黄酮(TFH)、槲皮素(Que)、异鼠李素(Isor)对自发性高血压大鼠(SHR)及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)血管平滑肌细胞(VSMC)胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.方法:采用钙荧光探针Fluo-3/AM检测TFH及其主要单体Que和Isor,对培养的SHR及WKY的VSMC [Ca2+]i水平在高钾(K+)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)刺激下的改变,并与传统的钙拮抗剂维拉帕米进行对照研究.结果:(1) TFH 100 mg·L-1, Que 0.1 mol·L-1, Isor 0.1 mol·L-1对静息状态SHR的VSMC [Ca2+]i有一定的抑制作用(P<0.01);而对WKY的VSMC [Ca2+]i 无明显影响(P>0.05).(2)高K+使SHR[Ca2+]i增加明显强于WKY(P<0.01),TFH ,Que, Isor明显抑制高K+去极化引起的SHR和WKY [Ca2+]i升高,与维拉帕米作用相似,其对SHR [Ca2+]i 升高的抑制作用明显强于对WKY(P<0.01).(3) NE,AngⅡ使SHR[Ca2+]i 增加明显大于WKY(P<0.01),TFH,Que,Isor 对NE,AngⅡ通过受体介导引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2+]i升高具有明显的抑制作用.(4)无细胞外钙存在下, TFH,Que,Isor 对NE引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2+]i也具有一定程度的抑制效应,其对SHR[Ca2+]i升高的抑制效应明显强于对WKY(P<0.01). 结论:醋柳黄酮及其主要单体可能通过对病理及生理状态下电压依赖性钙通道和受体操纵型钙通道双重抑制作用,降低VSMC [Ca2+]i水平,这可能是其产生降压及高血压靶器官保护效应重要机制之一.
目的:探討醋柳黃酮(TFH)、槲皮素(Que)、異鼠李素(Isor)對自髮性高血壓大鼠(SHR)及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)血管平滑肌細胞(VSMC)胞內遊離鈣濃度([Ca2+]i)的影響.方法:採用鈣熒光探針Fluo-3/AM檢測TFH及其主要單體Que和Isor,對培養的SHR及WKY的VSMC [Ca2+]i水平在高鉀(K+)、去甲腎上腺素(NE)、血管緊張肽Ⅱ(AngⅡ)刺激下的改變,併與傳統的鈣拮抗劑維拉帕米進行對照研究.結果:(1) TFH 100 mg·L-1, Que 0.1 mol·L-1, Isor 0.1 mol·L-1對靜息狀態SHR的VSMC [Ca2+]i有一定的抑製作用(P<0.01);而對WKY的VSMC [Ca2+]i 無明顯影響(P>0.05).(2)高K+使SHR[Ca2+]i增加明顯彊于WKY(P<0.01),TFH ,Que, Isor明顯抑製高K+去極化引起的SHR和WKY [Ca2+]i升高,與維拉帕米作用相似,其對SHR [Ca2+]i 升高的抑製作用明顯彊于對WKY(P<0.01).(3) NE,AngⅡ使SHR[Ca2+]i 增加明顯大于WKY(P<0.01),TFH,Que,Isor 對NE,AngⅡ通過受體介導引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2+]i升高具有明顯的抑製作用.(4)無細胞外鈣存在下, TFH,Que,Isor 對NE引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2+]i也具有一定程度的抑製效應,其對SHR[Ca2+]i升高的抑製效應明顯彊于對WKY(P<0.01). 結論:醋柳黃酮及其主要單體可能通過對病理及生理狀態下電壓依賴性鈣通道和受體操縱型鈣通道雙重抑製作用,降低VSMC [Ca2+]i水平,這可能是其產生降壓及高血壓靶器官保護效應重要機製之一.
목적:탐토작류황동(TFH)、곡피소(Que)、이서리소(Isor)대자발성고혈압대서(SHR)급Wistar-Kyoto대서(WKY)혈관평활기세포(VSMC)포내유리개농도([Ca2+]i)적영향.방법:채용개형광탐침Fluo-3/AM검측TFH급기주요단체Que화Isor,대배양적SHR급WKY적VSMC [Ca2+]i수평재고갑(K+)、거갑신상선소(NE)、혈관긴장태Ⅱ(AngⅡ)자격하적개변,병여전통적개길항제유랍파미진행대조연구.결과:(1) TFH 100 mg·L-1, Que 0.1 mol·L-1, Isor 0.1 mol·L-1대정식상태SHR적VSMC [Ca2+]i유일정적억제작용(P<0.01);이대WKY적VSMC [Ca2+]i 무명현영향(P>0.05).(2)고K+사SHR[Ca2+]i증가명현강우WKY(P<0.01),TFH ,Que, Isor명현억제고K+거겁화인기적SHR화WKY [Ca2+]i승고,여유랍파미작용상사,기대SHR [Ca2+]i 승고적억제작용명현강우대WKY(P<0.01).(3) NE,AngⅡ사SHR[Ca2+]i 증가명현대우WKY(P<0.01),TFH,Que,Isor 대NE,AngⅡ통과수체개도인기적SHR화WKY적VSMC[Ca2+]i승고구유명현적억제작용.(4)무세포외개존재하, TFH,Que,Isor 대NE인기적SHR화WKY적VSMC[Ca2+]i야구유일정정도적억제효응,기대SHR[Ca2+]i승고적억제효응명현강우대WKY(P<0.01). 결론:작류황동급기주요단체가능통과대병리급생리상태하전압의뢰성개통도화수체조종형개통도쌍중억제작용,강저VSMC [Ca2+]i수평,저가능시기산생강압급고혈압파기관보호효응중요궤제지일.
