肿瘤防治研究
腫瘤防治研究
종류방치연구
CANCER RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT
2005年
11期
677-679
,共3页
长春新碱%泛素-蛋白酶体通路%肝癌细胞%凋亡bcl-2
長春新堿%汎素-蛋白酶體通路%肝癌細胞%凋亡bcl-2
장춘신감%범소-단백매체통로%간암세포%조망bcl-2
目的探讨长春新碱(VCR)诱导HepG2肝癌细胞自噬性凋亡过程中泛素表达的变化及阻断泛素-蛋白酶体通路对此凋亡和bcl-2表达的影响.方法应用VCR诱导HepG2细胞自噬性凋亡,采用流式细胞仪检测凋亡及泛素的表达;以RT-PCR检测bcl-2的表达.结果VCR处理后发生自噬性凋亡的HepG2细胞中泛素含量增加(P＜0.01).加用蛋白酶体特异抑制剂乳胞素后的乳胞素+VCR组凋亡率明显比单用VCR组高(P＜0.01),而bcl-2表达则比单用VCR组更低.结论泛素-蛋白酶体通路参与了VCR诱导的HepG2细胞自噬性凋亡及对bcl-2蛋白的调控.对蛋白酶体功能的抑制可以促进VCR诱导的HepG2细胞凋亡.
目的探討長春新堿(VCR)誘導HepG2肝癌細胞自噬性凋亡過程中汎素錶達的變化及阻斷汎素-蛋白酶體通路對此凋亡和bcl-2錶達的影響.方法應用VCR誘導HepG2細胞自噬性凋亡,採用流式細胞儀檢測凋亡及汎素的錶達;以RT-PCR檢測bcl-2的錶達.結果VCR處理後髮生自噬性凋亡的HepG2細胞中汎素含量增加(P＜0.01).加用蛋白酶體特異抑製劑乳胞素後的乳胞素+VCR組凋亡率明顯比單用VCR組高(P＜0.01),而bcl-2錶達則比單用VCR組更低.結論汎素-蛋白酶體通路參與瞭VCR誘導的HepG2細胞自噬性凋亡及對bcl-2蛋白的調控.對蛋白酶體功能的抑製可以促進VCR誘導的HepG2細胞凋亡.
목적탐토장춘신감(VCR)유도HepG2간암세포자서성조망과정중범소표체적변화급조단범소-단백매체통로대차조망화bcl-2표체적영향.방법응용VCR유도HepG2세포자서성조망,채용류식세포의검측조망급범소적표체;이RT-PCR검측bcl-2적표체.결과VCR처리후발생자서성조망적HepG2세포중범소함량증가(P＜0.01).가용단백매체특이억제제유포소후적유포소+VCR조조망솔명현비단용VCR조고(P＜0.01),이bcl-2표체칙비단용VCR조경저.결론범소-단백매체통로삼여료VCR유도적HepG2세포자서성조망급대bcl-2단백적조공.대단백매체공능적억제가이촉진VCR유도적HepG2세포조망.
