第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2008年
9期
1060-1064
,共5页
万骋%崔斐%陈斌%罗荣城
萬騁%崔斐%陳斌%囉榮城
만빙%최비%진빈%라영성
肝细胞癌%HepG2细胞株%bevacizumab%血管内皮生长因子类
肝細胞癌%HepG2細胞株%bevacizumab%血管內皮生長因子類
간세포암%HepG2세포주%bevacizumab%혈관내피생장인자류
目的:观察bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:应用免疫细胞化学法和RT-PCR分别从蛋白和基因水平检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1、KDR的表达;ELISA检测HepG2培养上清液中VEGF蛋白的浓度;人重组VEGF(rhVEGF)和bevacizumab分别处理HepG2细胞后,MTT法检测细胞增殖活性,应用RT-PCR和Western印迹分别从基因和蛋白水平检测VEGF表达量的变化.结果:HepG2细胞中VEGF、Flt-1和KDR蛋白均呈阳性表达.rhVEGF可促进HepG2细胞的增殖,在0~100 ng/ml区间其促进增殖的作用呈剂量依赖性;而bevacizumab可抑制HepG2细胞的增殖,浓度为0.1、1、10、20 μg/ml时细胞增殖抑制率分别为(8.76%±1.15)%、(26.83±1.20)%、(31.87±1.30)%、(28.20±1.28)%.rhVEGF可促进HepG2细胞中VEGF的表达,而bevacizumab能抑制VEGF的表达.结论:Bevacizumab可能通过阻断VEGF的促增殖作用而抑制HepG2细胞增殖.
目的:觀察bevacizumab對肝癌細胞株HepG2增殖的影響,併探討其可能的作用機製.方法:應用免疫細胞化學法和RT-PCR分彆從蛋白和基因水平檢測肝癌細胞株HepG2中血管內皮生長因子(VEGF)及其受體Flt-1、KDR的錶達;ELISA檢測HepG2培養上清液中VEGF蛋白的濃度;人重組VEGF(rhVEGF)和bevacizumab分彆處理HepG2細胞後,MTT法檢測細胞增殖活性,應用RT-PCR和Western印跡分彆從基因和蛋白水平檢測VEGF錶達量的變化.結果:HepG2細胞中VEGF、Flt-1和KDR蛋白均呈暘性錶達.rhVEGF可促進HepG2細胞的增殖,在0~100 ng/ml區間其促進增殖的作用呈劑量依賴性;而bevacizumab可抑製HepG2細胞的增殖,濃度為0.1、1、10、20 μg/ml時細胞增殖抑製率分彆為(8.76%±1.15)%、(26.83±1.20)%、(31.87±1.30)%、(28.20±1.28)%.rhVEGF可促進HepG2細胞中VEGF的錶達,而bevacizumab能抑製VEGF的錶達.結論:Bevacizumab可能通過阻斷VEGF的促增殖作用而抑製HepG2細胞增殖.
목적:관찰bevacizumab대간암세포주HepG2증식적영향,병탐토기가능적작용궤제.방법:응용면역세포화학법화RT-PCR분별종단백화기인수평검측간암세포주HepG2중혈관내피생장인자(VEGF)급기수체Flt-1、KDR적표체;ELISA검측HepG2배양상청액중VEGF단백적농도;인중조VEGF(rhVEGF)화bevacizumab분별처리HepG2세포후,MTT법검측세포증식활성,응용RT-PCR화Western인적분별종기인화단백수평검측VEGF표체량적변화.결과:HepG2세포중VEGF、Flt-1화KDR단백균정양성표체.rhVEGF가촉진HepG2세포적증식,재0~100 ng/ml구간기촉진증식적작용정제량의뢰성;이bevacizumab가억제HepG2세포적증식,농도위0.1、1、10、20 μg/ml시세포증식억제솔분별위(8.76%±1.15)%、(26.83±1.20)%、(31.87±1.30)%、(28.20±1.28)%.rhVEGF가촉진HepG2세포중VEGF적표체,이bevacizumab능억제VEGF적표체.결론:Bevacizumab가능통과조단VEGF적촉증식작용이억제HepG2세포증식.
