细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2009年
7期
628-630
,共3页
林东红%韩燕燕%陈惠瑜%罗玲清%胡建达
林東紅%韓燕燕%陳惠瑜%囉玲清%鬍建達
림동홍%한연연%진혜유%라령청%호건체
SU11248%HL-60细胞%P27KIP1%cyclinG
SU11248%HL-60細胞%P27KIP1%cyclinG
SU11248%HL-60세포%P27KIP1%cyclinG
目的:探讨SU11248对人髓系白血病细胞株HL-60的效应及其对HL-60细胞表达P27KIP1和cyclin G蛋白改变的影响.方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;采用Western blot检测SU11248干预HL-60细胞前后P27KIP1和cyclinG蛋白表达水平的变化及其相关性.结果:不同浓度(0.5、 1.0、 2.0、 4.0、 8.0 mg/L)SU11248作用HL-60细胞24 h、 48 h、 72 h、 96 h后, SU11248可抑制HL-60细胞增殖, 抑制作用呈现剂量和时间依赖性, 半数抑制浓度(IC50)约为2.0 mg/L.2.0 mg/L SU11248作用HL-60细胞72 h时抑制率达到最高.2.0 mg/L SU11248作用HL-60细胞后cyclinG蛋白表达呈时间依赖性降低, 而P27KIP1蛋白表达呈时间依赖性升高.两蛋白各时间组的改变与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:SU11248具有抑制HL-60细胞增殖的生物效应, 在HL-60细胞及SU11248干预HL-60细胞过程中, P27KIP1 基因可能对cyclinG基因及细胞周期发挥负性调控作用.SU11248通过上P27KIP1、下调cyclin G而干扰细胞周期可能是其发挥抑制肿瘤细胞分裂的环节之一.
目的:探討SU11248對人髓繫白血病細胞株HL-60的效應及其對HL-60細胞錶達P27KIP1和cyclin G蛋白改變的影響.方法:應用MTT法檢測SU11248對HL-60細胞增殖能力的影響;採用Western blot檢測SU11248榦預HL-60細胞前後P27KIP1和cyclinG蛋白錶達水平的變化及其相關性.結果:不同濃度(0.5、 1.0、 2.0、 4.0、 8.0 mg/L)SU11248作用HL-60細胞24 h、 48 h、 72 h、 96 h後, SU11248可抑製HL-60細胞增殖, 抑製作用呈現劑量和時間依賴性, 半數抑製濃度(IC50)約為2.0 mg/L.2.0 mg/L SU11248作用HL-60細胞72 h時抑製率達到最高.2.0 mg/L SU11248作用HL-60細胞後cyclinG蛋白錶達呈時間依賴性降低, 而P27KIP1蛋白錶達呈時間依賴性升高.兩蛋白各時間組的改變與對照組相比差異均有統計學意義(P<0.05).結論:SU11248具有抑製HL-60細胞增殖的生物效應, 在HL-60細胞及SU11248榦預HL-60細胞過程中, P27KIP1 基因可能對cyclinG基因及細胞週期髮揮負性調控作用.SU11248通過上P27KIP1、下調cyclin G而榦擾細胞週期可能是其髮揮抑製腫瘤細胞分裂的環節之一.
목적:탐토SU11248대인수계백혈병세포주HL-60적효응급기대HL-60세포표체P27KIP1화cyclin G단백개변적영향.방법:응용MTT법검측SU11248대HL-60세포증식능력적영향;채용Western blot검측SU11248간예HL-60세포전후P27KIP1화cyclinG단백표체수평적변화급기상관성.결과:불동농도(0.5、 1.0、 2.0、 4.0、 8.0 mg/L)SU11248작용HL-60세포24 h、 48 h、 72 h、 96 h후, SU11248가억제HL-60세포증식, 억제작용정현제량화시간의뢰성, 반수억제농도(IC50)약위2.0 mg/L.2.0 mg/L SU11248작용HL-60세포72 h시억제솔체도최고.2.0 mg/L SU11248작용HL-60세포후cyclinG단백표체정시간의뢰성강저, 이P27KIP1단백표체정시간의뢰성승고.량단백각시간조적개변여대조조상비차이균유통계학의의(P<0.05).결론:SU11248구유억제HL-60세포증식적생물효응, 재HL-60세포급SU11248간예HL-60세포과정중, P27KIP1 기인가능대cyclinG기인급세포주기발휘부성조공작용.SU11248통과상P27KIP1、하조cyclin G이간우세포주기가능시기발휘억제종류세포분렬적배절지일.
