CAJ | 학술논문

目的观察西酞普兰和氟西汀两种药物对PC12细胞活力及酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)表达的影响.方法以NGF诱导后的PC12细胞作为细胞模型,给予5,10,20,50μm不同剂量西酞普兰和氟西汀,分别进行直接作用和保护作用处理24或48h(直接作用为直接给予不同剂量齐拉西酮,保护作用为直接作用后再进行12h的去血清损伤).采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性,免疫组织化学检测TH和pERK1/2的表达水平的变化.结果分别处理24h后,两种药物在剂量为20μm时均可促进PC12细胞的活性(与对照组相比较,P<0.01),而且相同浓度的两种药物对细胞活力的作用没有统计学差异(P>0.05).药物作用48h后,西酞普兰10μm组对PC12细胞活力具有保护作用(与对照组相比较,P<0.05),西酞普兰20μm组对PC12细胞活力的促进作用和保护作用均高于氟西汀20μm组(P<0.05),而且氟西汀在作用48h后对细胞表现出毒性作用(与对照组相比较P<0.01);PC12细胞TH和pERK1/2的表达随着药物浓度5μm到20μm逐渐升高,但是在药物浓度为50μm时表达下降,其中氟西汀50μm时TH和pERK1/2的表达低于对照组(P<0.01);西酞普兰20μm组TH和pERK1/2的表达均高于氟西汀20μm组(P<0.05).结论中剂量的西酞普兰和氟西汀两种药物对PC12细胞活力都有促进作用,都可促进TH的表达,而且这种作用可能是通过ERK途径产生的;西酞普兰对PC12细胞的保护作用优于氟西汀,而且高剂量的氟西汀表现出细胞毒性作用.
목적 관찰서태보란화불서정량충약물대PC12세포활력급락안산간화매(TH)화린산화세포외신호조절격매(pERK1/2)표체적영향.방법 이NGF유도후적PC12세포작위세포모형,급여5,10,20,50μm불동제량서태보란화불서정,분별진행직접작용화보호작용처리24혹48h(직접작용위직접급여불동제량제랍서동,보호작용위직접작용후재진행12h적거혈청손상).채용세포계수시제합-8(CCK-8)검측세포활성,면역조직화학검측TH화pERK1/2적표체수평적변화.결과 분별처리24h후,량충약물재제량위20μm시균가촉진PC12세포적활성(여대조조상비교,P<0.01),이차상동농도적량충약물대세포활력적작용몰유통계학차이(P>0.05).약물작용48h후,서태보란10μm조대PC12세포활력구유보호작용(여대조조상비교,P<0.05),서태보란20μm조대PC12세포활력적촉진작용화보호작용균고우불서정20μm조(P<0.05),이차불서정재작용48h후대세포표현출독성작용(여대조조상비교P<0.01);PC12세포TH화pERK1/2적표체수착약물농도5μm도20μm축점승고,단시재약물농도위50μm시표체하강,기중불서정50μm시TH화pERK1/2적표체저우대조조(P<0.01);서태보란20μm조TH화pERK1/2적표체균고우불서정20μm조(P<0.05).결론 중제량적서태보란화불서정량충약물대PC12세포활력도유촉진작용,도가촉진TH적표체,이차저충작용가능시통과ERK도경산생적;서태보란대PC12세포적보호작용우우불서정,이차고제량적불서정표현출세포독성작용.