细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2006年
3期
314-317
,共4页
李香丹%孙抒%宋莲莲%杨万山%金铁峰
李香丹%孫抒%宋蓮蓮%楊萬山%金鐵峰
리향단%손서%송련련%양만산%금철봉
CIK细胞%乳腺癌细胞ZK-75-1%细胞凋亡%凋亡相关蛋白
CIK細胞%乳腺癌細胞ZK-75-1%細胞凋亡%凋亡相關蛋白
CIK세포%유선암세포ZK-75-1%세포조망%조망상관단백
目的:研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killing cells,CIK)对乳腺癌细胞株ZK-75-1的杀伤作用,并探讨其作用机制.方法:通过HE染色观察凋亡细胞ZK-75-1的形态学改变.应用TUNEL(TdT-mediated dUTPnick end labeling)法检测CIK细胞的凋亡.通过免疫细胞化学染色法检测ZK-75-1细胞中p53、p16、C-myc、Bcl-2及Bax的表达率.结果:HE染色显示,CIK细胞向ZK-75-1细胞靠近,形成典型的玫瑰花环状;肿瘤细胞的胞浆中出现颗粒状物,有的肿瘤细胞只见颗粒状碎片;而作为对照的乳腺癌细胞生长良好.TUNEL法检测显示,对照组细胞未染色或染呈均匀的淡蓝色;实验组凋亡的细胞缩小,核或核周染呈深蓝色.CIK细胞作用4~12 h ZK-75-1细胞的凋亡率上升,作用12~24h细胞的凋亡率下降,与对照组相比较有统计学意义(P<0.01).免疫细胞化学染色的结果表明,CIK细胞实验组p53、pi6、C-myc及Bcl-2蛋白随作用时间的延长均下降,Bax蛋白的表达上调,与对照组相比较均有统计学意义(P<0.01).结论:CIK细胞对乳腺癌细胞ZK-75-1杀伤作用的机制之一,可能与p53、p16、C-myc、Bcl-2蛋白表达的下调及Bax蛋白表达的上调有关,并与CIK细胞作用的时间关系密切.
目的:研究多種細胞因子誘導的殺傷細胞(cytokine-induced killing cells,CIK)對乳腺癌細胞株ZK-75-1的殺傷作用,併探討其作用機製.方法:通過HE染色觀察凋亡細胞ZK-75-1的形態學改變.應用TUNEL(TdT-mediated dUTPnick end labeling)法檢測CIK細胞的凋亡.通過免疫細胞化學染色法檢測ZK-75-1細胞中p53、p16、C-myc、Bcl-2及Bax的錶達率.結果:HE染色顯示,CIK細胞嚮ZK-75-1細胞靠近,形成典型的玫瑰花環狀;腫瘤細胞的胞漿中齣現顆粒狀物,有的腫瘤細胞隻見顆粒狀碎片;而作為對照的乳腺癌細胞生長良好.TUNEL法檢測顯示,對照組細胞未染色或染呈均勻的淡藍色;實驗組凋亡的細胞縮小,覈或覈週染呈深藍色.CIK細胞作用4~12 h ZK-75-1細胞的凋亡率上升,作用12~24h細胞的凋亡率下降,與對照組相比較有統計學意義(P<0.01).免疫細胞化學染色的結果錶明,CIK細胞實驗組p53、pi6、C-myc及Bcl-2蛋白隨作用時間的延長均下降,Bax蛋白的錶達上調,與對照組相比較均有統計學意義(P<0.01).結論:CIK細胞對乳腺癌細胞ZK-75-1殺傷作用的機製之一,可能與p53、p16、C-myc、Bcl-2蛋白錶達的下調及Bax蛋白錶達的上調有關,併與CIK細胞作用的時間關繫密切.
목적:연구다충세포인자유도적살상세포(cytokine-induced killing cells,CIK)대유선암세포주ZK-75-1적살상작용,병탐토기작용궤제.방법:통과HE염색관찰조망세포ZK-75-1적형태학개변.응용TUNEL(TdT-mediated dUTPnick end labeling)법검측CIK세포적조망.통과면역세포화학염색법검측ZK-75-1세포중p53、p16、C-myc、Bcl-2급Bax적표체솔.결과:HE염색현시,CIK세포향ZK-75-1세포고근,형성전형적매괴화배상;종류세포적포장중출현과립상물,유적종류세포지견과립상쇄편;이작위대조적유선암세포생장량호.TUNEL법검측현시,대조조세포미염색혹염정균균적담람색;실험조조망적세포축소,핵혹핵주염정심람색.CIK세포작용4~12 h ZK-75-1세포적조망솔상승,작용12~24h세포적조망솔하강,여대조조상비교유통계학의의(P<0.01).면역세포화학염색적결과표명,CIK세포실험조p53、pi6、C-myc급Bcl-2단백수작용시간적연장균하강,Bax단백적표체상조,여대조조상비교균유통계학의의(P<0.01).결론:CIK세포대유선암세포ZK-75-1살상작용적궤제지일,가능여p53、p16、C-myc、Bcl-2단백표체적하조급Bax단백표체적상조유관,병여CIK세포작용적시간관계밀절.