浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2007年
1期
7-12
,共6页
徐和靖%朱立%汪洋%沈法荣%金红峰%沈岳良%陈莹莹
徐和靖%硃立%汪洋%瀋法榮%金紅峰%瀋嶽良%陳瑩瑩
서화정%주립%왕양%침법영%금홍봉%침악량%진형형
氯化血红素/药物作用%心肌缺血/预防和控制%钾通道/药物作用%心肌再灌注,损伤/预防和控制
氯化血紅素/藥物作用%心肌缺血/預防和控製%鉀通道/藥物作用%心肌再灌註,損傷/預防和控製
록화혈홍소/약물작용%심기결혈/예방화공제%갑통도/약물작용%심기재관주,손상/예방화공제
目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制.方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化.结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复灌心脏(30 min缺血/2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸(CK)的释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予线粒体KATP通道阻断剂5-HD或肌膜KATP通道阻断剂HMR-1098均可取消高铁血红素引发的心肌保护作用.在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 min给予Kca通道阻断剂paxilline,与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降.结论:高铁血红素预处理可对抗心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与激活KATP通道和Kca通道有关.
目的:研究血紅素氧化酶1的誘導劑高鐵血紅素在對抗大鼠心肌缺血-複灌損傷中的作用及其相應機製.方法:利用離體大鼠心髒Langendorff灌流模型,觀察心功能、心肌梗死麵積等指標的變化.結果:腹腔註射高鐵血紅素後24 h,可明顯改善缺血-複灌心髒(30 min缺血/2 h複灌)的收縮功能,減少複灌期乳痠脫氫酶(LDH)和肌痠燐痠(CK)的釋放,縮小心肌梗死麵積.在腹腔註射高鐵血紅素前給予線粒體KATP通道阻斷劑5-HD或肌膜KATP通道阻斷劑HMR-1098均可取消高鐵血紅素引髮的心肌保護作用.在高鐵血紅素預處理後24 h,缺血/複灌前10 min給予Kca通道阻斷劑paxilline,與高鐵血紅素組相比,心肌梗死麵積擴大,心髒收縮功能下降.結論:高鐵血紅素預處理可對抗心肌缺血-複灌性損傷,其作用可能與激活KATP通道和Kca通道有關.
목적:연구혈홍소양화매1적유도제고철혈홍소재대항대서심기결혈-복관손상중적작용급기상응궤제.방법:이용리체대서심장Langendorff관류모형,관찰심공능、심기경사면적등지표적변화.결과:복강주사고철혈홍소후24 h,가명현개선결혈-복관심장(30 min결혈/2 h복관)적수축공능,감소복관기유산탈경매(LDH)화기산린산(CK)적석방,축소심기경사면적.재복강주사고철혈홍소전급여선립체KATP통도조단제5-HD혹기막KATP통도조단제HMR-1098균가취소고철혈홍소인발적심기보호작용.재고철혈홍소예처리후24 h,결혈/복관전10 min급여Kca통도조단제paxilline,여고철혈홍소조상비,심기경사면적확대,심장수축공능하강.결론:고철혈홍소예처리가대항심기결혈-복관성손상,기작용가능여격활KATP통도화Kca통도유관.
