华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2008年
1期
5-9
,共5页
衡璐%李爱%胡新武%陈筱雨%刘长金
衡璐%李愛%鬍新武%陳篠雨%劉長金
형로%리애%호신무%진소우%류장금
低渗透压%GABAA受体%TRPV4受体%三叉神经节神经元%全细胞膜片钳
低滲透壓%GABAA受體%TRPV4受體%三扠神經節神經元%全細胞膜片鉗
저삼투압%GABAA수체%TRPV4수체%삼차신경절신경원%전세포막편겸
目的 探讨低渗透压对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流(IGABA)的调制作用及胞内信号转导机制.方法 全细胞膜片钳技术.结果 实验中大部分受检细胞(89.2%)对外加GABA(10～1000μmol/L)敏感,可产生一具有明显浓度依赖性的内向电流,该电流可被GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱阻断.预加低渗透压(567.3、670.5、773.6 kPa)对IGABA产生抑制作用,该抑制作用呈可逆性和非电压依赖性.低渗透压+GABA的量效曲线较单独的IGABA量效曲线明显下移,而两者的阈值和最大反应浓度基本不变,分别为10μmol/L和1 000μmol/L;两条曲线的EC50.值非常接近,分别为29.41 μmol/L和33.02μmol/L;预加低渗透压后最大反应浓度时,IGABA的幅值减少了(31.38+2.13)%.低渗透压对I<GABA>的抑制作用可被瞬时感受器电位辣椒素4亚型(TRPV4)受体非特异性阻断剂钌红部分阻断,可被TRPV4受体激动剂4w-PDD增强.细胞外灌流蛋白激酶C(PKC)的抑制剂BIM可部分逆转低渗透压对1GABA的抑制作用.结论 低渗透压作用于TRPV4受体,部分通过激活PKC途径来减少GABAA受体介导的电流,这可能是低渗透压对IGABA的调节机制之一.
目的 探討低滲透壓對大鼠三扠神經節神經元γ-氨基丁痠(GABA)激活電流(IGABA)的調製作用及胞內信號轉導機製.方法 全細胞膜片鉗技術.結果 實驗中大部分受檢細胞(89.2%)對外加GABA(10～1000μmol/L)敏感,可產生一具有明顯濃度依賴性的內嚮電流,該電流可被GABAA受體特異性拮抗劑荷包牡丹堿阻斷.預加低滲透壓(567.3、670.5、773.6 kPa)對IGABA產生抑製作用,該抑製作用呈可逆性和非電壓依賴性.低滲透壓+GABA的量效麯線較單獨的IGABA量效麯線明顯下移,而兩者的閾值和最大反應濃度基本不變,分彆為10μmol/L和1 000μmol/L;兩條麯線的EC50.值非常接近,分彆為29.41 μmol/L和33.02μmol/L;預加低滲透壓後最大反應濃度時,IGABA的幅值減少瞭(31.38+2.13)%.低滲透壓對I<GABA>的抑製作用可被瞬時感受器電位辣椒素4亞型(TRPV4)受體非特異性阻斷劑釕紅部分阻斷,可被TRPV4受體激動劑4w-PDD增彊.細胞外灌流蛋白激酶C(PKC)的抑製劑BIM可部分逆轉低滲透壓對1GABA的抑製作用.結論 低滲透壓作用于TRPV4受體,部分通過激活PKC途徑來減少GABAA受體介導的電流,這可能是低滲透壓對IGABA的調節機製之一.
목적 탐토저삼투압대대서삼차신경절신경원γ-안기정산(GABA)격활전류(IGABA)적조제작용급포내신호전도궤제.방법 전세포막편겸기술.결과 실험중대부분수검세포(89.2%)대외가GABA(10～1000μmol/L)민감,가산생일구유명현농도의뢰성적내향전류,해전류가피GABAA수체특이성길항제하포모단감조단.예가저삼투압(567.3、670.5、773.6 kPa)대IGABA산생억제작용,해억제작용정가역성화비전압의뢰성.저삼투압+GABA적량효곡선교단독적IGABA량효곡선명현하이,이량자적역치화최대반응농도기본불변,분별위10μmol/L화1 000μmol/L;량조곡선적EC50.치비상접근,분별위29.41 μmol/L화33.02μmol/L;예가저삼투압후최대반응농도시,IGABA적폭치감소료(31.38+2.13)%.저삼투압대I<GABA>적억제작용가피순시감수기전위랄초소4아형(TRPV4)수체비특이성조단제조홍부분조단,가피TRPV4수체격동제4w-PDD증강.세포외관류단백격매C(PKC)적억제제BIM가부분역전저삼투압대1GABA적억제작용.결론 저삼투압작용우TRPV4수체,부분통과격활PKC도경래감소GABAA수체개도적전류,저가능시저삼투압대IGABA적조절궤제지일.
