临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2008年
6期
397-399
,共3页
张悦%刘巍%羡晓辉%陈海英%苏胜偶
張悅%劉巍%羨曉輝%陳海英%囌勝偶
장열%류외%이효휘%진해영%소성우
糖尿病,2型%糖尿病血管痛变%组织型纤溶酶原激活物%纤溶酶原激活物抑制剂-1%胰岛素抗体
糖尿病,2型%糖尿病血管痛變%組織型纖溶酶原激活物%纖溶酶原激活物抑製劑-1%胰島素抗體
당뇨병,2형%당뇨병혈관통변%조직형섬용매원격활물%섬용매원격활물억제제-1%이도소항체
目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验测定53例2型糖尿病惠者(包括无血管并发症组30例和微血管并发症组23例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素.结果 2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低,而PAI-1含量明显升高,t-PA分别是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P＜0.05),PAI-1分别是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P＜0.05),合并微血管病变者,此变化更为显著,t-PA分别(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)/μg/L,PAI-1分别是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者纤溶活性降低,IR在降低其纤溶活性,并发微血管病变中起了重要作用.
目的 探討2型糖尿病微血管病變患者纖溶活性變化與胰島素牴抗(IR)之間的關繫.方法 採用酶聯免疫吸附試驗測定53例2型糖尿病惠者(包括無血管併髮癥組30例和微血管併髮癥組23例)和25例正常對照者血漿組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)、纖溶酶原激活物抑製劑-1(PAI-1)含量,結閤臨床資料分析其變化趨勢及影響因素.結果 2型糖尿病患者血漿t-PA含量明顯降低,而PAI-1含量明顯升高,t-PA分彆是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P＜0.05),PAI-1分彆是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P＜0.05),閤併微血管病變者,此變化更為顯著,t-PA分彆(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)/μg/L,PAI-1分彆是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P＜0.01).多元逐步迴歸分析顯示,HOMA模型胰島素牴抗指教(HOMA-IR)是PAI-1升高的獨立危險因素.結論 2型糖尿病患者纖溶活性降低,IR在降低其纖溶活性,併髮微血管病變中起瞭重要作用.
목적 탐토2형당뇨병미혈관병변환자섬용활성변화여이도소저항(IR)지간적관계.방법 채용매련면역흡부시험측정53례2형당뇨병혜자(포괄무혈관병발증조30례화미혈관병발증조23례)화25례정상대조자혈장조직형섬용매원격활제(t-PA)、섬용매원격활물억제제-1(PAI-1)함량,결합림상자료분석기변화추세급영향인소.결과 2형당뇨병환자혈장t-PA함량명현강저,이PAI-1함량명현승고,t-PA분별시(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P＜0.05),PAI-1분별시(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P＜0.05),합병미혈관병변자,차변화경위현저,t-PA분별(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)/μg/L,PAI-1분별시(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(균P＜0.01).다원축보회귀분석현시,HOMA모형이도소저항지교(HOMA-IR)시PAI-1승고적독립위험인소.결론 2형당뇨병환자섬용활성강저,IR재강저기섬용활성,병발미혈관병변중기료중요작용.
