癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2008年
6期
566-570
,共5页
田芳%宋敏%许培荣%刘红涛%薛乐勋
田芳%宋敏%許培榮%劉紅濤%薛樂勛
전방%송민%허배영%류홍도%설악훈
食管肿瘤%EC9706细胞%Eca109细胞%姜黄素%NF-κB%信号通路%IκBα%Bcl-2%凋亡
食管腫瘤%EC9706細胞%Eca109細胞%薑黃素%NF-κB%信號通路%IκBα%Bcl-2%凋亡
식관종류%EC9706세포%Eca109세포%강황소%NF-κB%신호통로%IκBα%Bcl-2%조망
背景与目的:活化的核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达.但在食管鳞癌中的作用尚不清楚.姜黄素具有抗感染、抗氧化等多种药理作用.本研究将探讨姜黄素是否能够通过阻断NF-κB信号通路对食管鳞癌细胞增殖、抗凋亡产生影响.方法:Western blot法检测EC9706和Eca109细胞中加入姜黄素(50μmol/L)培养不同时间后.pIκBα和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况.在EC9706和Eca109细胞中加入姜黄素培养72 h,流式细胞仪检测凋亡细胞情况.MTT法检测姜黄素单独或与5-Fu联合对细胞增殖的影响.结果:Western blot的结果显示,在姜黄素作用下EC9706和Eca109细胞中pIκBα和Bcl-2蛋白的表达水平随着时间的延长逐渐下降.在单独使用姜黄素后,就可促进EC9706和Eca109细胞的凋亡(P<0.05);当与5-FU联合使用时,可明显提高EC9706和Eca109细胞对化疗药物的敏感性,凋亡细胞显著增加(P<0.05).姜黄素与5-FU联合应用48 h和72 h,可明显抑制EC9706和gca109细胞的增殖.与单独使用姜黄素或5-FU组相比,细胞存活率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:姜黄素可以通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-κB信号通路.促进细胞凋亡,抑制细胞增殖,增加细胞对5-FU的敏感性.
揹景與目的:活化的覈轉錄因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信號通路參與調控多種與炎癥、抗凋亡、腫瘤形成和轉化有關的基因錶達.但在食管鱗癌中的作用尚不清楚.薑黃素具有抗感染、抗氧化等多種藥理作用.本研究將探討薑黃素是否能夠通過阻斷NF-κB信號通路對食管鱗癌細胞增殖、抗凋亡產生影響.方法:Western blot法檢測EC9706和Eca109細胞中加入薑黃素(50μmol/L)培養不同時間後.pIκBα和抗凋亡蛋白Bcl-2的錶達情況.在EC9706和Eca109細胞中加入薑黃素培養72 h,流式細胞儀檢測凋亡細胞情況.MTT法檢測薑黃素單獨或與5-Fu聯閤對細胞增殖的影響.結果:Western blot的結果顯示,在薑黃素作用下EC9706和Eca109細胞中pIκBα和Bcl-2蛋白的錶達水平隨著時間的延長逐漸下降.在單獨使用薑黃素後,就可促進EC9706和Eca109細胞的凋亡(P<0.05);噹與5-FU聯閤使用時,可明顯提高EC9706和Eca109細胞對化療藥物的敏感性,凋亡細胞顯著增加(P<0.05).薑黃素與5-FU聯閤應用48 h和72 h,可明顯抑製EC9706和gca109細胞的增殖.與單獨使用薑黃素或5-FU組相比,細胞存活率顯著降低,差異有統計學意義(P<0.05).結論:薑黃素可以通過抑製IκBα的燐痠化阻斷NF-κB信號通路.促進細胞凋亡,抑製細胞增殖,增加細胞對5-FU的敏感性.
배경여목적:활화적핵전록인자-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)신호통로삼여조공다충여염증、항조망、종류형성화전화유관적기인표체.단재식관린암중적작용상불청초.강황소구유항감염、항양화등다충약리작용.본연구장탐토강황소시부능구통과조단NF-κB신호통로대식관린암세포증식、항조망산생영향.방법:Western blot법검측EC9706화Eca109세포중가입강황소(50μmol/L)배양불동시간후.pIκBα화항조망단백Bcl-2적표체정황.재EC9706화Eca109세포중가입강황소배양72 h,류식세포의검측조망세포정황.MTT법검측강황소단독혹여5-Fu연합대세포증식적영향.결과:Western blot적결과현시,재강황소작용하EC9706화Eca109세포중pIκBα화Bcl-2단백적표체수평수착시간적연장축점하강.재단독사용강황소후,취가촉진EC9706화Eca109세포적조망(P<0.05);당여5-FU연합사용시,가명현제고EC9706화Eca109세포대화료약물적민감성,조망세포현저증가(P<0.05).강황소여5-FU연합응용48 h화72 h,가명현억제EC9706화gca109세포적증식.여단독사용강황소혹5-FU조상비,세포존활솔현저강저,차이유통계학의의(P<0.05).결론:강황소가이통과억제IκBα적린산화조단NF-κB신호통로.촉진세포조망,억제세포증식,증가세포대5-FU적민감성.