西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2011年
5期
610-614
,共5页
闫亚妮%吴静%张颖%徐丹%潘荣%刘变利
閆亞妮%吳靜%張穎%徐丹%潘榮%劉變利
염아니%오정%장영%서단%반영%류변리
富颈肿瘤%卡铂%吡咯烷二硫代氨基甲酸%核转录因子κB%凋亡
富頸腫瘤%卡鉑%吡咯烷二硫代氨基甲痠%覈轉錄因子κB%凋亡
부경종류%잡박%필각완이류대안기갑산%핵전록인자κB%조망
目的 探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)提高人宫颈癌SiHa细胞对卡铂化疗的敏感性及其可能的机制.方法 体外培养SiHa细胞,分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组.MTT检测细胞生长抑制率、流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期、免疫细胞化学方法观察了NF-κBp65在细胞质和细胞核中的表达变化.结果 PDTC能够有效地抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖,呈时间和剂量依赖关系；小剂量PDTC(12.5μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率(P＜0.01).流式细胞仪检测示,各药物组与对照组比较及PDTC+卡铂联用组与单用卡铂组比较宫颈癌SiHa细胞凋亡率的差异有显著性(P＜0.01).SiHa细胞经PDTC作用后G0/G1期比例较空白组明显增加,卡铂单用组使细胞周期阻滞于G2/M期,PDTC+卡铂组使细胞周期进一步阻滞于G2/M期,同时降低S期比例.免疫细胞化学显示,NF-κBp65在宫颈癌SiHa中主要表达于细胞质中,卡铂诱导24h后细胞质中的NFκBp65转移至细胞核,其活性增强,PDTC能够抑制此作用.结论 卡铂能够诱导NFκBp65的活化,小剂量PDTC(12.5 μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率和细胞凋亡率,提高宫颈癌SiHa细胞对卡铂的敏感性.
目的 探討抗氧化劑吡咯烷二硫代氨基甲痠(PDTC)提高人宮頸癌SiHa細胞對卡鉑化療的敏感性及其可能的機製.方法 體外培養SiHa細胞,分為空白組、PDTC組、卡鉑組和PDTC+卡鉑聯閤組.MTT檢測細胞生長抑製率、流式細胞術檢測細胞凋亡率和細胞週期、免疫細胞化學方法觀察瞭NF-κBp65在細胞質和細胞覈中的錶達變化.結果 PDTC能夠有效地抑製宮頸癌SiHa細胞的增殖,呈時間和劑量依賴關繫；小劑量PDTC(12.5μmol/L)和卡鉑聯閤應用與單用卡鉑相比,能明顯增加細胞生長抑製率(P＜0.01).流式細胞儀檢測示,各藥物組與對照組比較及PDTC+卡鉑聯用組與單用卡鉑組比較宮頸癌SiHa細胞凋亡率的差異有顯著性(P＜0.01).SiHa細胞經PDTC作用後G0/G1期比例較空白組明顯增加,卡鉑單用組使細胞週期阻滯于G2/M期,PDTC+卡鉑組使細胞週期進一步阻滯于G2/M期,同時降低S期比例.免疫細胞化學顯示,NF-κBp65在宮頸癌SiHa中主要錶達于細胞質中,卡鉑誘導24h後細胞質中的NFκBp65轉移至細胞覈,其活性增彊,PDTC能夠抑製此作用.結論 卡鉑能夠誘導NFκBp65的活化,小劑量PDTC(12.5 μmol/L)和卡鉑聯閤應用與單用卡鉑相比,能明顯增加細胞生長抑製率和細胞凋亡率,提高宮頸癌SiHa細胞對卡鉑的敏感性.
목적 탐토항양화제필각완이류대안기갑산(PDTC)제고인궁경암SiHa세포대잡박화료적민감성급기가능적궤제.방법 체외배양SiHa세포,분위공백조、PDTC조、잡박조화PDTC+잡박연합조.MTT검측세포생장억제솔、류식세포술검측세포조망솔화세포주기、면역세포화학방법관찰료NF-κBp65재세포질화세포핵중적표체변화.결과 PDTC능구유효지억제궁경암SiHa세포적증식,정시간화제량의뢰관계；소제량PDTC(12.5μmol/L)화잡박연합응용여단용잡박상비,능명현증가세포생장억제솔(P＜0.01).류식세포의검측시,각약물조여대조조비교급PDTC+잡박련용조여단용잡박조비교궁경암SiHa세포조망솔적차이유현저성(P＜0.01).SiHa세포경PDTC작용후G0/G1기비례교공백조명현증가,잡박단용조사세포주기조체우G2/M기,PDTC+잡박조사세포주기진일보조체우G2/M기,동시강저S기비례.면역세포화학현시,NF-κBp65재궁경암SiHa중주요표체우세포질중,잡박유도24h후세포질중적NFκBp65전이지세포핵,기활성증강,PDTC능구억제차작용.결론 잡박능구유도NFκBp65적활화,소제량PDTC(12.5 μmol/L)화잡박연합응용여단용잡박상비,능명현증가세포생장억제솔화세포조망솔,제고궁경암SiHa세포대잡박적민감성.
