中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2012年
1期
33-37
,共5页
黄慧芳%陈萍%陆荣%林振兴%吴勇%陈元仲
黃慧芳%陳萍%陸榮%林振興%吳勇%陳元仲
황혜방%진평%륙영%림진흥%오용%진원중
全反式维甲酸%三氧化二砷%CD44v6%NB4细胞%造血微环境
全反式維甲痠%三氧化二砷%CD44v6%NB4細胞%造血微環境
전반식유갑산%삼양화이신%CD44v6%NB4세포%조혈미배경
黏附分子CD44v6与急性髓系白血病(AML)疾病进展密切相关.本研究探讨全反式维甲酸(ATRA)及三氧化二砷( As2 O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞CD44v6及其相关的PI3 K/Akt信号通路的影响.应用显微镜观察检查和流式细胞术检测NB4细胞的分化;Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测NB4细胞凋亡;实时RT-PCR检测NB4细胞CD44v6 mRNA的表达;Western blot检测NB4细胞CD44v6蛋白的表达及PI3K/Akt信号通路的变化.结果显示:在ATRA诱导NB4细胞分化过程中,CD44v6的转录明显受抑制,但CD44v6蛋白表达无明显增减,PI3K/Akt信号通路被激活.在As2 O3诱导NB4细胞凋亡过程中,CD44v6的转录水平及蛋白表达均明显下调,PI3K/Akt信号通路受抑.结论:ATRA与As2 O3对NB4细胞CD44v6表达的影响不同.此研究结果为从干预白血病细胞和造血微环境相互关联角度进一步揭示ATRA和As2O3的作用机制奠定了实验基础.
黏附分子CD44v6與急性髓繫白血病(AML)疾病進展密切相關.本研究探討全反式維甲痠(ATRA)及三氧化二砷( As2 O3)對急性早幼粒細胞白血病細胞繫NB4細胞CD44v6及其相關的PI3 K/Akt信號通路的影響.應用顯微鏡觀察檢查和流式細胞術檢測NB4細胞的分化;Annexin V-FITC/PI雙染色流式細胞術檢測NB4細胞凋亡;實時RT-PCR檢測NB4細胞CD44v6 mRNA的錶達;Western blot檢測NB4細胞CD44v6蛋白的錶達及PI3K/Akt信號通路的變化.結果顯示:在ATRA誘導NB4細胞分化過程中,CD44v6的轉錄明顯受抑製,但CD44v6蛋白錶達無明顯增減,PI3K/Akt信號通路被激活.在As2 O3誘導NB4細胞凋亡過程中,CD44v6的轉錄水平及蛋白錶達均明顯下調,PI3K/Akt信號通路受抑.結論:ATRA與As2 O3對NB4細胞CD44v6錶達的影響不同.此研究結果為從榦預白血病細胞和造血微環境相互關聯角度進一步揭示ATRA和As2O3的作用機製奠定瞭實驗基礎.
점부분자CD44v6여급성수계백혈병(AML)질병진전밀절상관.본연구탐토전반식유갑산(ATRA)급삼양화이신( As2 O3)대급성조유립세포백혈병세포계NB4세포CD44v6급기상관적PI3 K/Akt신호통로적영향.응용현미경관찰검사화류식세포술검측NB4세포적분화;Annexin V-FITC/PI쌍염색류식세포술검측NB4세포조망;실시RT-PCR검측NB4세포CD44v6 mRNA적표체;Western blot검측NB4세포CD44v6단백적표체급PI3K/Akt신호통로적변화.결과현시:재ATRA유도NB4세포분화과정중,CD44v6적전록명현수억제,단CD44v6단백표체무명현증감,PI3K/Akt신호통로피격활.재As2 O3유도NB4세포조망과정중,CD44v6적전록수평급단백표체균명현하조,PI3K/Akt신호통로수억.결론:ATRA여As2 O3대NB4세포CD44v6표체적영향불동.차연구결과위종간예백혈병세포화조혈미배경상호관련각도진일보게시ATRA화As2O3적작용궤제전정료실험기출.