时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2012年
4期
970-971
,共2页
付蕾%冀波%王聪%陈晓哲%李良晨%王明臣
付蕾%冀波%王聰%陳曉哲%李良晨%王明臣
부뢰%기파%왕총%진효철%리량신%왕명신
叶黄素%SGC - 7901%细胞凋亡ROS
葉黃素%SGC - 7901%細胞凋亡ROS
협황소%SGC - 7901%세포조망ROS
目的 探讨叶黄素对胃癌SGC - 7901细胞的增殖抑制效应及其凋亡机制.方法 通过SRB法、Hoechst33342/PI荧光染色法观察叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用及诱导凋亡机制,并采用荧光分析法检测叶黄素作用SGC-7901细胞后细胞内ROS的变化.结果 40mg/L的叶黄素作用SGC - 7901细胞24,48,72 h的抑制率分别是(8.57±2.43)％、(25.07±2.90)％和(32.33±1.81)％；160mg/L的叶黄素作用SGC - 7901细胞的抑制率上升为(34.72±4.06)％、(64.55±2 48)％和(83.29±0.10)％.Hoechst33342/Pl荧光染色法检测细胞的凋亡情况,对照组显示低蓝光低红光,40mg/L部分显示高蓝光低红光,80 mg/L大部分显示高蓝光低红光,160 mg/L的大部分显示低蓝光高红光；荧光分光光度计检测叶黄素作用胃癌SGC -7901细胞后细胞内ROS的活性变化,结果显示随着叶黄素浓度的升高,细胞内ROS的活性降低(P＜0.01).结论 叶黄素对胃癌SGC - 7901细胞的生长抑制以及诱导其凋亡的分子机制,可能是通过降低细胞内ROS的活性所介导的.
目的 探討葉黃素對胃癌SGC - 7901細胞的增殖抑製效應及其凋亡機製.方法 通過SRB法、Hoechst33342/PI熒光染色法觀察葉黃素對胃癌SGC-7901細胞的生長抑製作用及誘導凋亡機製,併採用熒光分析法檢測葉黃素作用SGC-7901細胞後細胞內ROS的變化.結果 40mg/L的葉黃素作用SGC - 7901細胞24,48,72 h的抑製率分彆是(8.57±2.43)％、(25.07±2.90)％和(32.33±1.81)％；160mg/L的葉黃素作用SGC - 7901細胞的抑製率上升為(34.72±4.06)％、(64.55±2 48)％和(83.29±0.10)％.Hoechst33342/Pl熒光染色法檢測細胞的凋亡情況,對照組顯示低藍光低紅光,40mg/L部分顯示高藍光低紅光,80 mg/L大部分顯示高藍光低紅光,160 mg/L的大部分顯示低藍光高紅光；熒光分光光度計檢測葉黃素作用胃癌SGC -7901細胞後細胞內ROS的活性變化,結果顯示隨著葉黃素濃度的升高,細胞內ROS的活性降低(P＜0.01).結論 葉黃素對胃癌SGC - 7901細胞的生長抑製以及誘導其凋亡的分子機製,可能是通過降低細胞內ROS的活性所介導的.
목적 탐토협황소대위암SGC - 7901세포적증식억제효응급기조망궤제.방법 통과SRB법、Hoechst33342/PI형광염색법관찰협황소대위암SGC-7901세포적생장억제작용급유도조망궤제,병채용형광분석법검측협황소작용SGC-7901세포후세포내ROS적변화.결과 40mg/L적협황소작용SGC - 7901세포24,48,72 h적억제솔분별시(8.57±2.43)％、(25.07±2.90)％화(32.33±1.81)％；160mg/L적협황소작용SGC - 7901세포적억제솔상승위(34.72±4.06)％、(64.55±2 48)％화(83.29±0.10)％.Hoechst33342/Pl형광염색법검측세포적조망정황,대조조현시저람광저홍광,40mg/L부분현시고람광저홍광,80 mg/L대부분현시고람광저홍광,160 mg/L적대부분현시저람광고홍광；형광분광광도계검측협황소작용위암SGC -7901세포후세포내ROS적활성변화,결과현시수착협황소농도적승고,세포내ROS적활성강저(P＜0.01).결론 협황소대위암SGC - 7901세포적생장억제이급유도기조망적분자궤제,가능시통과강저세포내ROS적활성소개도적.
