CAJ | 학술논문

为研究佛波酯(PMA)和胰岛素在蛋白质合成中的信号传递,应用激酶活性测定和Western印迹等方法,分别检测mTOR(mammalian target of rapamycin) 特异性抑制剂rapamycin或磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)的特异性抑制剂LY294002预处理、PMA或胰岛素处理的血清饥饿的中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)中p70 S6激酶(p70 S6K)和蛋白激酶B(PKB)的活性及表达.结果显示,PMA或胰岛素刺激促进p70 S6K的活化和表达.而rapamycin预处理可阻断PMA和胰岛素对p70 S6K的激活作用,表明PMA和胰岛素可能是通过mTOR-依赖性途径激活p70 S6K.结果还显示,胰岛素刺激促进PKB的活化和表达,而PMA对PKB的活性和表达无影响.LY294002预处理可阻断胰岛素对p70 S6K和PKB的激活作用,但不能抑制PMA刺激引起的p70 S6K的活化.表明胰岛素和PMA介导p70 S6K活化的信号途径有所不同,胰岛素介导p70 S6K的活化可能依赖于PI3K途径,而PMA介导p70 S6K的活化不通过PI3K途径.
위연구불파지(PMA)화이도소재단백질합성중적신호전체,응용격매활성측정화Western인적등방법,분별검측mTOR(mammalian target of rapamycin) 특이성억제제rapamycin혹린지선기순-3격매(PI3K)적특이성억제제LY294002예처리、PMA혹이도소처리적혈청기아적중국창서폐성섬유세포(CHL)중p70 S6격매(p70 S6K)화단백격매B(PKB)적활성급표체.결과현시,PMA혹이도소자격촉진p70 S6K적활화화표체.이rapamycin예처리가조단PMA화이도소대p70 S6K적격활작용,표명PMA화이도소가능시통과mTOR-의뢰성도경격활p70 S6K.결과환현시,이도소자격촉진PKB적활화화표체,이PMA대PKB적활성화표체무영향.LY294002예처리가조단이도소대p70 S6K화PKB적격활작용,단불능억제PMA자격인기적p70 S6K적활화.표명이도소화PMA개도p70 S6K활화적신호도경유소불동,이도소개도p70 S6K적활화가능의뢰우PI3K도경,이PMA개도p70 S6K적활화불통과PI3K도경.