临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2004年
12期
739-741
,共3页
高胆固醇血症%非诺贝特%体重%过氧化体增殖物激活受体
高膽固醇血癥%非諾貝特%體重%過氧化體增殖物激活受體
고담고순혈증%비낙패특%체중%과양화체증식물격활수체
目的:观察非诺贝特短期干预对高胆固醇血症兔体重和皮下脂肪量的影响,并阐明其可能机制.方法:10只新西兰大白兔给予高胆固醇饲料饲养8周后,随机分为两组:①高胆固醇组:继续饲以高胆固醇饲料4周;②治疗组:在饲以高胆固醇饲料的基础上给予非诺贝特(30 mg·kg-1·d-1),共4周.另选普通饮食12周兔(5只)作为对照组.实验结束后,取皮下脂肪组织称量,并行前脂肪细胞培养,应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪组织和细胞PPARγ和PPARα mRNA的表达.结果:高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01),非诺贝特干预4周未对血脂产生影响,但能降低体重及皮下脂肪量(均P<0.05),RT-PCR结果显示高胆固醇组脂肪组织PPARγ mRNA表达高于对照组[(0.575±0.14):(0.425±0.08),P<0.05],非诺贝特能降低高胆固醇饲养兔脂肪组织PPARγ mRNA表达[(0.478±0.11):(0.575±0.14),P>0.05],并呈剂量依赖性的降低前脂肪细胞PPARγ mRNA表达.3组兔脂肪组织PPARαmRNA表达差异无统计学意义.结论:非诺贝特独立于降脂作用外,能降低高胆固醇血症兔体重和皮下脂肪量,其机制之一可能与下调脂肪细胞PPARγ mRNA表达有关.这一作用可能有利于肥胖的防治.
目的:觀察非諾貝特短期榦預對高膽固醇血癥兔體重和皮下脂肪量的影響,併闡明其可能機製.方法:10隻新西蘭大白兔給予高膽固醇飼料飼養8週後,隨機分為兩組:①高膽固醇組:繼續飼以高膽固醇飼料4週;②治療組:在飼以高膽固醇飼料的基礎上給予非諾貝特(30 mg·kg-1·d-1),共4週.另選普通飲食12週兔(5隻)作為對照組.實驗結束後,取皮下脂肪組織稱量,併行前脂肪細胞培養,應用半定量逆轉錄多聚酶鏈式反應(RT-PCR)測定脂肪組織和細胞PPARγ和PPARα mRNA的錶達.結果:高膽固醇組血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平明顯高于對照組(P<0.01),非諾貝特榦預4週未對血脂產生影響,但能降低體重及皮下脂肪量(均P<0.05),RT-PCR結果顯示高膽固醇組脂肪組織PPARγ mRNA錶達高于對照組[(0.575±0.14):(0.425±0.08),P<0.05],非諾貝特能降低高膽固醇飼養兔脂肪組織PPARγ mRNA錶達[(0.478±0.11):(0.575±0.14),P>0.05],併呈劑量依賴性的降低前脂肪細胞PPARγ mRNA錶達.3組兔脂肪組織PPARαmRNA錶達差異無統計學意義.結論:非諾貝特獨立于降脂作用外,能降低高膽固醇血癥兔體重和皮下脂肪量,其機製之一可能與下調脂肪細胞PPARγ mRNA錶達有關.這一作用可能有利于肥胖的防治.
목적:관찰비낙패특단기간예대고담고순혈증토체중화피하지방량적영향,병천명기가능궤제.방법:10지신서란대백토급여고담고순사료사양8주후,수궤분위량조:①고담고순조:계속사이고담고순사료4주;②치료조:재사이고담고순사료적기출상급여비낙패특(30 mg·kg-1·d-1),공4주.령선보통음식12주토(5지)작위대조조.실험결속후,취피하지방조직칭량,병행전지방세포배양,응용반정량역전록다취매련식반응(RT-PCR)측정지방조직화세포PPARγ화PPARα mRNA적표체.결과:고담고순조혈청총담고순、저밀도지단백담고순수평명현고우대조조(P<0.01),비낙패특간예4주미대혈지산생영향,단능강저체중급피하지방량(균P<0.05),RT-PCR결과현시고담고순조지방조직PPARγ mRNA표체고우대조조[(0.575±0.14):(0.425±0.08),P<0.05],비낙패특능강저고담고순사양토지방조직PPARγ mRNA표체[(0.478±0.11):(0.575±0.14),P>0.05],병정제량의뢰성적강저전지방세포PPARγ mRNA표체.3조토지방조직PPARαmRNA표체차이무통계학의의.결론:비낙패특독립우강지작용외,능강저고담고순혈증토체중화피하지방량,기궤제지일가능여하조지방세포PPARγ mRNA표체유관.저일작용가능유리우비반적방치.