浙江临床医学
浙江臨床醫學
절강림상의학
ZHEJIANG CLINICAL MEDICAL JOURNAL
2005年
11期
1126-1127
,共2页
葡萄糖%低密度脂蛋白%内皮细胞%脂质过氧化%一氧化氮
葡萄糖%低密度脂蛋白%內皮細胞%脂質過氧化%一氧化氮
포도당%저밀도지단백%내피세포%지질과양화%일양화담
目的探讨高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白对血管内皮细胞有无协同损伤作用及两者对血管内皮细胞一氧化氮(NO)合成释放的影响.方法将葡萄糖和低密度脂蛋白(LDL)分别和共同加入培养的ECV304中,分别于作用24、48、72h进行形态学观察、台盼兰染色计算死亡率以及上清乳酸脱氢酶(LDH)、硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)和NO-3/NO-2含量测定.结果联合作用净生成的TBARS远＞单独作用之和(约1.14～1.28倍),并呈现协同致死亡作用,而NO含量则随作用时间延长表现出先升高后下降的动态变化过程.结论高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白对血管内皮细胞具有协同损伤作用,可能与高糖造成氧化应激,生成大量的活性氧(ROS)促进脂质过氧化以及损伤内皮NO系统有关,这可能是糖尿病高发动脉粥样硬化的部分机制.
目的探討高濃度葡萄糖和低密度脂蛋白對血管內皮細胞有無協同損傷作用及兩者對血管內皮細胞一氧化氮(NO)閤成釋放的影響.方法將葡萄糖和低密度脂蛋白(LDL)分彆和共同加入培養的ECV304中,分彆于作用24、48、72h進行形態學觀察、檯盼蘭染色計算死亡率以及上清乳痠脫氫酶(LDH)、硫代巴比妥痠反應物質(TBARS)和NO-3/NO-2含量測定.結果聯閤作用淨生成的TBARS遠＞單獨作用之和(約1.14～1.28倍),併呈現協同緻死亡作用,而NO含量則隨作用時間延長錶現齣先升高後下降的動態變化過程.結論高濃度葡萄糖和低密度脂蛋白對血管內皮細胞具有協同損傷作用,可能與高糖造成氧化應激,生成大量的活性氧(ROS)促進脂質過氧化以及損傷內皮NO繫統有關,這可能是糖尿病高髮動脈粥樣硬化的部分機製.
목적탐토고농도포도당화저밀도지단백대혈관내피세포유무협동손상작용급량자대혈관내피세포일양화담(NO)합성석방적영향.방법장포도당화저밀도지단백(LDL)분별화공동가입배양적ECV304중,분별우작용24、48、72h진행형태학관찰、태반란염색계산사망솔이급상청유산탈경매(LDH)、류대파비타산반응물질(TBARS)화NO-3/NO-2함량측정.결과연합작용정생성적TBARS원＞단독작용지화(약1.14～1.28배),병정현협동치사망작용,이NO함량칙수작용시간연장표현출선승고후하강적동태변화과정.결론고농도포도당화저밀도지단백대혈관내피세포구유협동손상작용,가능여고당조성양화응격,생성대량적활성양(ROS)촉진지질과양화이급손상내피NO계통유관,저가능시당뇨병고발동맥죽양경화적부분궤제.
