CAJ | 학술논문

在重组CHO-GS细胞无血清批培养过程中,由于GS系统的引入,使氨对细胞的毒副作用显著降低,从而引起细胞生长和代谢途径发生变化.当起始氨浓度为1.42mmol/L时,细胞最高密度可达到15.6×105cells/mL,随着氨浓度的增加,尽管细胞生长受到一定的抑制,但在氨浓度为12.65mmol/L时,细胞密度仍可达到8.9×105 cells/mL.当起始氨浓度从0.36mmol/L增加到12.65mmol/L时,细胞对葡萄糖的得率系数和乳酸对葡萄糖的得率系数降低,己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)酶活分别提高了43%、140%和25%,表明细胞对葡萄糖的利用增加,糖代谢更倾向于高能量生成途径.在谷氨酰胺代谢途径中,氨促进了谷丙转氨酶(GPT)酶活,谷氨酸到α-酮戊二酸的转化逐渐倾向于谷丙转氨途径,谷氨酸脱氢酶(GDH)酶活降低,脱氨途径相应受到抑制.此外,氨浓度的增加使细胞群体处于G0/G1期的比例逐渐升高,当氨浓度为12.65 mmol/L时,重组蛋白比生产速率比氨浓度为0.36 mmol/L时提高了2.1倍.
재중조CHO-GS세포무혈청비배양과정중,유우GS계통적인입,사안대세포적독부작용현저강저,종이인기세포생장화대사도경발생변화.당기시안농도위1.42mmol/L시,세포최고밀도가체도15.6×105cells/mL,수착안농도적증가,진관세포생장수도일정적억제,단재안농도위12.65mmol/L시,세포밀도잉가체도8.9×105 cells/mL.당기시안농도종0.36mmol/L증가도12.65mmol/L시,세포대포도당적득솔계수화유산대포도당적득솔계수강저,기당격매(HK)、병동산격매(PK)화유산탈경매(LDH)매활분별제고료43%、140%화25%,표명세포대포도당적이용증가,당대사경경향우고능량생성도경.재곡안선알대사도경중,안촉진료곡병전안매(GPT)매활,곡안산도α-동무이산적전화축점경향우곡병전안도경,곡안산탈경매(GDH)매활강저,탈안도경상응수도억제.차외,안농도적증가사세포군체처우G0/G1기적비례축점승고,당안농도위12.65 mmol/L시,중조단백비생산속솔비안농도위0.36 mmol/L시제고료2.1배.