中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2006年
5期
545-549
,共5页
复方地黄提取物%糖尿病%肠系膜动脉%一氧化氮%链脲佐菌素
複方地黃提取物%糖尿病%腸繫膜動脈%一氧化氮%鏈脲佐菌素
복방지황제취물%당뇨병%장계막동맥%일양화담%련뇨좌균소
目的:观察复方地黄三种不同提取物对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响.方法:以STZ(60 mg·kg-1, i.p) 诱导糖尿病大鼠模型, 30 d 后分别用复方地黄95%乙醇提取物(107.8 mg·kg-1),70%乙醇提取物(154.7 mg·kg-1),水提取物(56.8 mg·kg-1)i.g 治疗,每天1次,连续 30 d,60 d 后分别记录在L-精氨酸(L-Arg), L-硝基精氨酸(L-NOArg,NLA) 及吲哚美辛(indomethacin,Ind) 存在或不存在时大鼠肠系膜血管舒张功能.结果:与正常组相比,模型组大鼠肠系膜动脉舒张反应减弱;NO基础释放较正常组的 36.2%,NO诱导释放为正常组的 22.3%,NO在内皮依赖性舒张中的比例为正常组的 32.9%;95%、70%乙醇提取物组NO基础释放为正常组的 62.0%、79.7%;NO诱导释放为正常组的 51.4%、72.4%;NO在内皮依赖性舒张的比例为正常组的 59.4%、79.2%.水提取物效果不明显.结论:糖尿病模型大鼠肠系膜动脉舒张功能异常,主要由NO介导;复方地黄提取物能够保护内皮细胞损伤,改善血管内皮细胞功能.
目的:觀察複方地黃三種不同提取物對鏈脲佐菌素(STZ)誘導的糖尿病(DM)大鼠腸繫膜動脈舒張功能的影響.方法:以STZ(60 mg·kg-1, i.p) 誘導糖尿病大鼠模型, 30 d 後分彆用複方地黃95%乙醇提取物(107.8 mg·kg-1),70%乙醇提取物(154.7 mg·kg-1),水提取物(56.8 mg·kg-1)i.g 治療,每天1次,連續 30 d,60 d 後分彆記錄在L-精氨痠(L-Arg), L-硝基精氨痠(L-NOArg,NLA) 及吲哚美辛(indomethacin,Ind) 存在或不存在時大鼠腸繫膜血管舒張功能.結果:與正常組相比,模型組大鼠腸繫膜動脈舒張反應減弱;NO基礎釋放較正常組的 36.2%,NO誘導釋放為正常組的 22.3%,NO在內皮依賴性舒張中的比例為正常組的 32.9%;95%、70%乙醇提取物組NO基礎釋放為正常組的 62.0%、79.7%;NO誘導釋放為正常組的 51.4%、72.4%;NO在內皮依賴性舒張的比例為正常組的 59.4%、79.2%.水提取物效果不明顯.結論:糖尿病模型大鼠腸繫膜動脈舒張功能異常,主要由NO介導;複方地黃提取物能夠保護內皮細胞損傷,改善血管內皮細胞功能.
목적:관찰복방지황삼충불동제취물대련뇨좌균소(STZ)유도적당뇨병(DM)대서장계막동맥서장공능적영향.방법:이STZ(60 mg·kg-1, i.p) 유도당뇨병대서모형, 30 d 후분별용복방지황95%을순제취물(107.8 mg·kg-1),70%을순제취물(154.7 mg·kg-1),수제취물(56.8 mg·kg-1)i.g 치료,매천1차,련속 30 d,60 d 후분별기록재L-정안산(L-Arg), L-초기정안산(L-NOArg,NLA) 급신타미신(indomethacin,Ind) 존재혹불존재시대서장계막혈관서장공능.결과:여정상조상비,모형조대서장계막동맥서장반응감약;NO기출석방교정상조적 36.2%,NO유도석방위정상조적 22.3%,NO재내피의뢰성서장중적비례위정상조적 32.9%;95%、70%을순제취물조NO기출석방위정상조적 62.0%、79.7%;NO유도석방위정상조적 51.4%、72.4%;NO재내피의뢰성서장적비례위정상조적 59.4%、79.2%.수제취물효과불명현.결론:당뇨병모형대서장계막동맥서장공능이상,주요유NO개도;복방지황제취물능구보호내피세포손상,개선혈관내피세포공능.
