中国热带医学
中國熱帶醫學
중국열대의학
CHINA TROPICAL MEDICINE
2007年
4期
521-523
,共3页
庹新兰%白明%刘丽江%陈琼霞
庹新蘭%白明%劉麗江%陳瓊霞
탁신란%백명%류려강%진경하
肺癌%错配修复基因%hMLH1%hMSH2%p53%免疫组织化学
肺癌%錯配脩複基因%hMLH1%hMSH2%p53%免疫組織化學
폐암%착배수복기인%hMLH1%hMSH2%p53%면역조직화학
目的 探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义.方法 运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及p53的表达进行检测.结果 56例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为35%,hMSH2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者(P<0.01),有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05),不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别(P>0.05);56例肺癌组织中,p53阳性率为51.8%,分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者(P<0.05),有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.01),不同病理组织学类型之间p53阳性率无差别(P>0.05);hMLH1及hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMLH1及hMSH2阳性表达者(P<0.05).结论 hMLH1及hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关.
目的 探討人類錯配脩複基因hMLH1、hMSH2及p53在肺癌組織中的錶達及意義.方法 運用免疫組織化學SP法對56例肺癌組織中hMLH1、hMSH2及p53的錶達進行檢測.結果 56例肺癌組織中hMLH1的暘性錶達率為35%,hMSH2暘性錶達率為28.6%,分化程度高者暘性率顯著高于分化程度低者(P<0.01),有淋巴結轉移者hMLH1及hMSH2暘性率低于無淋巴結轉移者(P<0.05),不同病理組織學類型之間hMLH1及hMSH2錶達無顯著差彆(P>0.05);56例肺癌組織中,p53暘性率為51.8%,分化程度低者p53暘性率高于分化程度高者(P<0.05),有淋巴結轉移者p53暘性率高于無淋巴結轉移者(P<0.01),不同病理組織學類型之間p53暘性率無差彆(P>0.05);hMLH1及hMSH2陰性錶達者的p53暘性率高于hMLH1及hMSH2暘性錶達者(P<0.05).結論 hMLH1及hMSH2基因的缺陷及p53的錶達與肺癌的髮生髮展過程併與分化程度及有否淋巴結轉移有關.
목적 탐토인류착배수복기인hMLH1、hMSH2급p53재폐암조직중적표체급의의.방법 운용면역조직화학SP법대56례폐암조직중hMLH1、hMSH2급p53적표체진행검측.결과 56례폐암조직중hMLH1적양성표체솔위35%,hMSH2양성표체솔위28.6%,분화정도고자양성솔현저고우분화정도저자(P<0.01),유림파결전이자hMLH1급hMSH2양성솔저우무림파결전이자(P<0.05),불동병리조직학류형지간hMLH1급hMSH2표체무현저차별(P>0.05);56례폐암조직중,p53양성솔위51.8%,분화정도저자p53양성솔고우분화정도고자(P<0.05),유림파결전이자p53양성솔고우무림파결전이자(P<0.01),불동병리조직학류형지간p53양성솔무차별(P>0.05);hMLH1급hMSH2음성표체자적p53양성솔고우hMLH1급hMSH2양성표체자(P<0.05).결론 hMLH1급hMSH2기인적결함급p53적표체여폐암적발생발전과정병여분화정도급유부림파결전이유관.