中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
4期
688-692
,共5页
李焱%何娟%李芳萍%罗招凡%刘珊英%黎峰%刘丹%徐明彤%严励
李焱%何娟%李芳萍%囉招凡%劉珊英%黎峰%劉丹%徐明彤%嚴勵
리염%하연%리방평%라초범%류산영%려봉%류단%서명동%엄려
抵抗素%肝脏胰岛素抵抗%肝糖原%AMP激活蛋白激酶%磷酸烯醇丙酮酸羧激酶%葡糖-6-磷酸酶
牴抗素%肝髒胰島素牴抗%肝糖原%AMP激活蛋白激酶%燐痠烯醇丙酮痠羧激酶%葡糖-6-燐痠酶
저항소%간장이도소저항%간당원%AMP격활단백격매%린산희순병동산최격매%포당-6-린산매
目的: 探讨抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制.方法: 将载有抵抗素基因的重组腺病毒经尾静脉注射构建高抵抗素血症小鼠模型,同时设正常对照组及病毒对照组,取肝脏组织切片行PAS糖原染色半定量观察肝糖代谢的变化;以Western blotting检测肝腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化,以磷酸化AMPK/总AMPK的比值代表AMPK激活程度;以实时 PCR检测肝组织糖异生关键酶葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达水平的变化.结果: 重组腺病毒注射第5 d,获得血中抵抗素高表达构建了高抵抗素血症动物模型,糖原染色示高抵抗素血症小鼠肝糖原含量较正常对照及病毒对照组降低,分别为0.78±0.06 vs 0.93±0.13、0.89±0.05(P<0.05);高抵抗素血症组肝AMPK磷酸化水平较正常对照及病毒对照组下降, 磷酸化AMPK/总AMPK比值分别为0.78±0.06 vs 0.93±0.13、 0.89±0.05(P<0.05).高抵抗素血症小鼠G6Pase和PEPCK 的mRNA表达升高,高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组G6Pase分别为2.136±0.857 vs 1.353±0.490、 1.250±0.770 (P<0.05);高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组 PEPCK分别为3.54±0.90 vs 2.75±0.78、 2.63±0.67(P<0.05).结论: 抵抗素可能通过抑制肝脏AMPK活性,增加肝糖异生关键酶的表达而影响机体肝糖代谢,降低肝糖储量,参与肝脏胰岛素抵抗的形成.
目的: 探討牴抗素在肝髒胰島素牴抗中的作用及其可能的機製.方法: 將載有牴抗素基因的重組腺病毒經尾靜脈註射構建高牴抗素血癥小鼠模型,同時設正常對照組及病毒對照組,取肝髒組織切片行PAS糖原染色半定量觀察肝糖代謝的變化;以Western blotting檢測肝腺苷痠活化蛋白激酶(AMPK)的燐痠化,以燐痠化AMPK/總AMPK的比值代錶AMPK激活程度;以實時 PCR檢測肝組織糖異生關鍵酶葡萄糖6燐痠酶(G6Pase)和燐痠烯醇式丙酮痠羧激酶(PEPCK)mRNA錶達水平的變化.結果: 重組腺病毒註射第5 d,穫得血中牴抗素高錶達構建瞭高牴抗素血癥動物模型,糖原染色示高牴抗素血癥小鼠肝糖原含量較正常對照及病毒對照組降低,分彆為0.78±0.06 vs 0.93±0.13、0.89±0.05(P<0.05);高牴抗素血癥組肝AMPK燐痠化水平較正常對照及病毒對照組下降, 燐痠化AMPK/總AMPK比值分彆為0.78±0.06 vs 0.93±0.13、 0.89±0.05(P<0.05).高牴抗素血癥小鼠G6Pase和PEPCK 的mRNA錶達升高,高牴抗素血癥組、對照組及空載病毒組G6Pase分彆為2.136±0.857 vs 1.353±0.490、 1.250±0.770 (P<0.05);高牴抗素血癥組、對照組及空載病毒組 PEPCK分彆為3.54±0.90 vs 2.75±0.78、 2.63±0.67(P<0.05).結論: 牴抗素可能通過抑製肝髒AMPK活性,增加肝糖異生關鍵酶的錶達而影響機體肝糖代謝,降低肝糖儲量,參與肝髒胰島素牴抗的形成.
목적: 탐토저항소재간장이도소저항중적작용급기가능적궤제.방법: 장재유저항소기인적중조선병독경미정맥주사구건고저항소혈증소서모형,동시설정상대조조급병독대조조,취간장조직절편행PAS당원염색반정량관찰간당대사적변화;이Western blotting검측간선감산활화단백격매(AMPK)적린산화,이린산화AMPK/총AMPK적비치대표AMPK격활정도;이실시 PCR검측간조직당이생관건매포도당6린산매(G6Pase)화린산희순식병동산최격매(PEPCK)mRNA표체수평적변화.결과: 중조선병독주사제5 d,획득혈중저항소고표체구건료고저항소혈증동물모형,당원염색시고저항소혈증소서간당원함량교정상대조급병독대조조강저,분별위0.78±0.06 vs 0.93±0.13、0.89±0.05(P<0.05);고저항소혈증조간AMPK린산화수평교정상대조급병독대조조하강, 린산화AMPK/총AMPK비치분별위0.78±0.06 vs 0.93±0.13、 0.89±0.05(P<0.05).고저항소혈증소서G6Pase화PEPCK 적mRNA표체승고,고저항소혈증조、대조조급공재병독조G6Pase분별위2.136±0.857 vs 1.353±0.490、 1.250±0.770 (P<0.05);고저항소혈증조、대조조급공재병독조 PEPCK분별위3.54±0.90 vs 2.75±0.78、 2.63±0.67(P<0.05).결론: 저항소가능통과억제간장AMPK활성,증가간당이생관건매적표체이영향궤체간당대사,강저간당저량,삼여간장이도소저항적형성.
