山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
23期
6-8
,共3页
李鹏%金琳琳%李志会%岳盈盈%宋楠楠%孟红
李鵬%金琳琳%李誌會%嶽盈盈%宋楠楠%孟紅
리붕%금림림%리지회%악영영%송남남%맹홍
真菌提取物JN219%病毒壳体%抗轮状病毒机制
真菌提取物JN219%病毒殼體%抗輪狀病毒機製
진균제취물JN219%병독각체%항륜상병독궤제
目的 探讨真菌提取物JN219抑制轮状病毒(RV)入侵宿主细胞的机制.方法 构建原核表达载体pET-30a-VP4,异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达并用His抗体镍柱亲和层析纯化病毒外壳蛋白VP4,利用体外竞争抑制RV-MA104细胞感染模型,观察与VP4共孵育后含JN219提取物抑制RV活性的变化.结果构建的pET-30a-VP4载体可表达VP4重组蛋白(约88 kD),镍柱纯化的VP4蛋白含量为0.75 mg/ml,与VP4作用后JN219提取物抗病毒指数由36.7降低为9.1,半数有效浓度由(0.163±0.02)mg/ml升为(0.702±0.13)mg/ml,半数中毒浓度由5.99 mg/ml升至6.38 mg/ml,P均＜0.05.结论 与病毒外壳蛋白VP4结合,进而阻断病毒穿入细胞可能是JN219抗RV的主要机制之一.
目的 探討真菌提取物JN219抑製輪狀病毒(RV)入侵宿主細胞的機製.方法 構建原覈錶達載體pET-30a-VP4,異丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)誘導錶達併用His抗體鎳柱親和層析純化病毒外殼蛋白VP4,利用體外競爭抑製RV-MA104細胞感染模型,觀察與VP4共孵育後含JN219提取物抑製RV活性的變化.結果構建的pET-30a-VP4載體可錶達VP4重組蛋白(約88 kD),鎳柱純化的VP4蛋白含量為0.75 mg/ml,與VP4作用後JN219提取物抗病毒指數由36.7降低為9.1,半數有效濃度由(0.163±0.02)mg/ml升為(0.702±0.13)mg/ml,半數中毒濃度由5.99 mg/ml升至6.38 mg/ml,P均＜0.05.結論 與病毒外殼蛋白VP4結閤,進而阻斷病毒穿入細胞可能是JN219抗RV的主要機製之一.
목적 탐토진균제취물JN219억제륜상병독(RV)입침숙주세포적궤제.방법 구건원핵표체재체pET-30a-VP4,이병기류대-β-D-반유당감(IPTG)유도표체병용His항체얼주친화층석순화병독외각단백VP4,이용체외경쟁억제RV-MA104세포감염모형,관찰여VP4공부육후함JN219제취물억제RV활성적변화.결과구건적pET-30a-VP4재체가표체VP4중조단백(약88 kD),얼주순화적VP4단백함량위0.75 mg/ml,여VP4작용후JN219제취물항병독지수유36.7강저위9.1,반수유효농도유(0.163±0.02)mg/ml승위(0.702±0.13)mg/ml,반수중독농도유5.99 mg/ml승지6.38 mg/ml,P균＜0.05.결론 여병독외각단백VP4결합,진이조단병독천입세포가능시JN219항RV적주요궤제지일.
