兰州大学学报（医学版）
蘭州大學學報（醫學版）
란주대학학보（의학판）
JOURNAL OF LANZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2010年
2期
12-16
,共5页
丹参酮%D-半乳糖%β-淀粉样肽蛋白%诱导型一氧化氮合酶%乙酰胆碱酯酶%海马
丹參酮%D-半乳糖%β-澱粉樣肽蛋白%誘導型一氧化氮閤酶%乙酰膽堿酯酶%海馬
단삼동%D-반유당%β-정분양태단백%유도형일양화담합매%을선담감지매%해마
目的 探讨丹参酮对D-半乳糖-β淀粉样肽蛋白片段1-40(Aβ1-40)复合模型大鼠学习记忆障碍(痴呆)的作用机制.方法 应用D-半乳糖腹腔注射致衰老加大鼠双侧海马齿状回背侧10μg注射凝聚态Aβ1-40复合造模方法,建立拟人类老年痴呆症的动物模型;给治疗组大鼠灌饲丹参酮50mg/(kg·d),14 d;采用免疫组织化学法和酶组织化学法,分别观察大鼠海马内Aβ、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和乙酰胆碱酯酶表达的变化.结果 老年痴呆症模型大鼠海马内A3和iNOS免疫反应性细胞数明显增多,平均光密度增强;乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损,光密度下降(含阳性面积百分比和光密度),与对照组比较有显著性差异(P＜0.01);丹参酮治疗后,Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显减少,光密度也下降,乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损减轻,光密度增强;与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 丹参酮改善D-半乳糖-Aβ1-40复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与降低海马内A3和iNOS的表达而保护脑内胆碱能神经有关.
目的 探討丹參酮對D-半乳糖-β澱粉樣肽蛋白片段1-40(Aβ1-40)複閤模型大鼠學習記憶障礙(癡呆)的作用機製.方法 應用D-半乳糖腹腔註射緻衰老加大鼠雙側海馬齒狀迴揹側10μg註射凝聚態Aβ1-40複閤造模方法,建立擬人類老年癡呆癥的動物模型;給治療組大鼠灌飼丹參酮50mg/(kg·d),14 d;採用免疫組織化學法和酶組織化學法,分彆觀察大鼠海馬內Aβ、誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)和乙酰膽堿酯酶錶達的變化.結果 老年癡呆癥模型大鼠海馬內A3和iNOS免疫反應性細胞數明顯增多,平均光密度增彊;乙酰膽堿酯酶暘性神經纖維受損,光密度下降(含暘性麵積百分比和光密度),與對照組比較有顯著性差異(P＜0.01);丹參酮治療後,Aβ和iNOS免疫反應性細胞數明顯減少,光密度也下降,乙酰膽堿酯酶暘性神經纖維受損減輕,光密度增彊;與模型組比較有顯著性差異(P＜0.01).結論 丹參酮改善D-半乳糖-Aβ1-40複閤癡呆大鼠學習記憶障礙的作用機製,可能與降低海馬內A3和iNOS的錶達而保護腦內膽堿能神經有關.
목적 탐토단삼동대D-반유당-β정분양태단백편단1-40(Aβ1-40)복합모형대서학습기억장애(치태)적작용궤제.방법 응용D-반유당복강주사치쇠로가대서쌍측해마치상회배측10μg주사응취태Aβ1-40복합조모방법,건립의인류노년치태증적동물모형;급치료조대서관사단삼동50mg/(kg·d),14 d;채용면역조직화학법화매조직화학법,분별관찰대서해마내Aβ、유도형일양화담합매(iNOS)화을선담감지매표체적변화.결과 노년치태증모형대서해마내A3화iNOS면역반응성세포수명현증다,평균광밀도증강;을선담감지매양성신경섬유수손,광밀도하강(함양성면적백분비화광밀도),여대조조비교유현저성차이(P＜0.01);단삼동치료후,Aβ화iNOS면역반응성세포수명현감소,광밀도야하강,을선담감지매양성신경섬유수손감경,광밀도증강;여모형조비교유현저성차이(P＜0.01).결론 단삼동개선D-반유당-Aβ1-40복합치태대서학습기억장애적작용궤제,가능여강저해마내A3화iNOS적표체이보호뇌내담감능신경유관.
