数理医药学杂志
數理醫藥學雜誌
수리의약학잡지
JOURNAL OF MATHEMATICAL MEDICINE
2012年
1期
61-63
,共3页
当归注射液%缺血再灌注%心肌%TRAIL
噹歸註射液%缺血再灌註%心肌%TRAIL
당귀주사액%결혈재관주%심기%TRAIL
目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内TRAIL表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理.方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型.实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内TRAIL表达的变化.利用HPIAS-2000图像分析系统测定TRAIL在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果:正常对照组心肌细胞内TRAIL呈低表达;当归治疗组心肌细胞内TRAIL呈低表达;假手术组心肌细胞内TRAIL呈低表达;缺血再灌注损伤组TRAIL呈高表达.图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间TRAIL表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组之间TRAIL表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05).结论:TRAIL基因可能是诱导心肌细胞凋亡的分子基础,参与了其发生发展过程中细胞凋亡的调控.当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用.
目的:觀察噹歸註射液對缺血再灌註損傷心肌細胞內TRAIL錶達的變化,探討噹歸抗心肌缺血再灌註損傷保護作用的機理.方法:將35隻SD大鼠隨機分成4組(n=10):正常對照組(n=5);假手術組(n=10);缺血再灌註組(n=10);噹歸治療組(n=10),建立在體心肌缺血再灌註動物模型.實驗完畢後,將各組動物心肌組織做免疫組織化學染色,觀察各組動物心肌細胞內TRAIL錶達的變化.利用HPIAS-2000圖像分析繫統測定TRAIL在以上各組中錶達的平均光密度和平均暘性麵積率.結果:正常對照組心肌細胞內TRAIL呈低錶達;噹歸治療組心肌細胞內TRAIL呈低錶達;假手術組心肌細胞內TRAIL呈低錶達;缺血再灌註損傷組TRAIL呈高錶達.圖像分析結果顯示:正常對照組、噹歸治療組、假手術組與缺血再灌註損傷組之間TRAIL錶達的平均光密度及暘性麵積率的差異有顯著性意義(P<0.05);正常對照組與假手術組之間、噹歸治療組之間TRAIL錶達的平均光密度及暘性麵積率的差異無顯著性意義(P>0 05).結論:TRAIL基因可能是誘導心肌細胞凋亡的分子基礎,參與瞭其髮生髮展過程中細胞凋亡的調控.噹歸註射液對大鼠缺血再灌註損傷心肌細胞有重要的保護作用.
목적:관찰당귀주사액대결혈재관주손상심기세포내TRAIL표체적변화,탐토당귀항심기결혈재관주손상보호작용적궤리.방법:장35지SD대서수궤분성4조(n=10):정상대조조(n=5);가수술조(n=10);결혈재관주조(n=10);당귀치료조(n=10),건립재체심기결혈재관주동물모형.실험완필후,장각조동물심기조직주면역조직화학염색,관찰각조동물심기세포내TRAIL표체적변화.이용HPIAS-2000도상분석계통측정TRAIL재이상각조중표체적평균광밀도화평균양성면적솔.결과:정상대조조심기세포내TRAIL정저표체;당귀치료조심기세포내TRAIL정저표체;가수술조심기세포내TRAIL정저표체;결혈재관주손상조TRAIL정고표체.도상분석결과현시:정상대조조、당귀치료조、가수술조여결혈재관주손상조지간TRAIL표체적평균광밀도급양성면적솔적차이유현저성의의(P<0.05);정상대조조여가수술조지간、당귀치료조지간TRAIL표체적평균광밀도급양성면적솔적차이무현저성의의(P>0 05).결론:TRAIL기인가능시유도심기세포조망적분자기출,삼여료기발생발전과정중세포조망적조공.당귀주사액대대서결혈재관주손상심기세포유중요적보호작용.