CAJ | 학술논문

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.方法健康成年雄性SD大鼠(75只)随机分为两组:①DGR模型组(55只),根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组.②假手术对照组(20只).采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl-2蛋白的表达.采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P<0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎,增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)均呈上升趋势(P<0.05),PI与AI呈正相关(r=0.68,0.71).从萎缩性胃炎→异型增生,PI仍显著增加,在异型增生时AI突然下降,AI/PI也明显降低(P<0.01),AI与PI呈负相关(r=-0.57).萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl-2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl-2表达差异无显著性(P>0.05).结论细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤乃至细胞癌变的发病机制之一.PCNA、Bcl-2蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.
목적탐토십이지장위반류(DGR)인기대서위점막손상급암변적발병궤제.방법건강성년웅성SD대서(75지)수궤분위량조:①DGR모형조(55지),근거수술조모방식급반류량대소분위전반류조여부분반류조.②가수술대조조(20지).채용pH감측의측정위액pH,용매법측정위액담즙산(TBA),학정DGR모형성공.진행위기3개월화9개월위점막손상적동태관찰.채용면역조화방법분석불동병변위점막조직PCNA、Bcl-2단백적표체.채용TUNEL기술관찰위점막세포조망정황.결과 DGR모형대서위액pH급TBA명현승고(P<0.01),증명DGR모형성공.모형대서병리개변출현천표성위염→위축성위염→이형증생적동태연변과정.정상위점막→천표성위염→위축성위염,증식지수(PI)、조망지수(AI)균정상승추세(P<0.05),PI여AI정정상관(r=0.68,0.71).종위축성위염→이형증생,PI잉현저증가,재이형증생시AI돌연하강,AI/PI야명현강저(P<0.01),AI여PI정부상관(r=-0.57).위축성위염급이형증생시PCNA、Bcl-2단백표체현저고우가수술대조조급천표성위염조(P<0.05),위축성위염여이형증생지간PCNA、Bcl-2표체차이무현저성(P>0.05).결론세포증식여조망조절문란가능시십이지장반류액조성위점막손상내지세포암변적발병궤제지일.PCNA、Bcl-2단백표체이상시DGR위점막손상급암변적분자궤제지일.