动物学报
動物學報
동물학보
ACTA ZOOLOGICA SINICA
2004年
5期
759-764
,共6页
郭建%陈泳宏%刘平%盛春宁%骆云%张留宝
郭建%陳泳宏%劉平%盛春寧%駱雲%張留寶
곽건%진영굉%류평%성춘저%락운%장류보
大鼠%捕食应激%边缘系统%一氧化氮合酶%一氧化氮%NADPH-d
大鼠%捕食應激%邊緣繫統%一氧化氮閤酶%一氧化氮%NADPH-d
대서%포식응격%변연계통%일양화담합매%일양화담%NADPH-d
探讨应激状态下大鼠脑边缘系统内一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元的变化及这种变化与脑神经元损伤发生的关系.采用捕食应激动物模型,将80只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(n=20)、单纯捕食应激组(n=30)、加强捕食应激组(n=30).采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法,研究应激后1、3、6、12、21、30 d NOS阳性神经元的分布规律.结果表明:对照组NOS活性平稳,但应激后NOS活性变化明显.与对照组比较,应激1-3 d,单纯应激组和加强应激组NOS阳性神经元数目在皮质、纹状体、海马、下丘脑等部位增多,即NOS活性升高;第4-12 d,NOS活性进一步升高,除皮质外与对照组相比具显著性差异(P<0.01);其中,应激单纯组和加强组海马和下丘脑室旁核分别在第6d、第12 d NOS活性最高.从第13 d起NOS阳性神经元的活性开始逐渐降低;到第30 d NOS活性下降明显,但其活性仍高于对照组(P<0.05).对于同一时间点而言,与对照组相比,加强应激组的NOS活性变化大于相应的单纯应激组.结果提示:NOS活性程度与心理应激程度密切相关;应激过程中大鼠脑边缘系统过量增多的NO产生的神经毒性可能是应激导致大鼠脑边缘系统神经元受损的原因之一[动物学报50(5):759-764,2004].
探討應激狀態下大鼠腦邊緣繫統內一氧化氮閤酶(Nitric oxide synthase,NOS)暘性神經元的變化及這種變化與腦神經元損傷髮生的關繫.採用捕食應激動物模型,將80隻雄性SD大鼠隨機分為3組:對照組(n=20)、單純捕食應激組(n=30)、加彊捕食應激組(n=30).採用還原型尼剋酰胺腺嘌呤二覈苷痠黃遞酶(NADPH-d)組織化學方法,研究應激後1、3、6、12、21、30 d NOS暘性神經元的分佈規律.結果錶明:對照組NOS活性平穩,但應激後NOS活性變化明顯.與對照組比較,應激1-3 d,單純應激組和加彊應激組NOS暘性神經元數目在皮質、紋狀體、海馬、下丘腦等部位增多,即NOS活性升高;第4-12 d,NOS活性進一步升高,除皮質外與對照組相比具顯著性差異(P<0.01);其中,應激單純組和加彊組海馬和下丘腦室徬覈分彆在第6d、第12 d NOS活性最高.從第13 d起NOS暘性神經元的活性開始逐漸降低;到第30 d NOS活性下降明顯,但其活性仍高于對照組(P<0.05).對于同一時間點而言,與對照組相比,加彊應激組的NOS活性變化大于相應的單純應激組.結果提示:NOS活性程度與心理應激程度密切相關;應激過程中大鼠腦邊緣繫統過量增多的NO產生的神經毒性可能是應激導緻大鼠腦邊緣繫統神經元受損的原因之一[動物學報50(5):759-764,2004].
탐토응격상태하대서뇌변연계통내일양화담합매(Nitric oxide synthase,NOS)양성신경원적변화급저충변화여뇌신경원손상발생적관계.채용포식응격동물모형,장80지웅성SD대서수궤분위3조:대조조(n=20)、단순포식응격조(n=30)、가강포식응격조(n=30).채용환원형니극선알선표령이핵감산황체매(NADPH-d)조직화학방법,연구응격후1、3、6、12、21、30 d NOS양성신경원적분포규률.결과표명:대조조NOS활성평은,단응격후NOS활성변화명현.여대조조비교,응격1-3 d,단순응격조화가강응격조NOS양성신경원수목재피질、문상체、해마、하구뇌등부위증다,즉NOS활성승고;제4-12 d,NOS활성진일보승고,제피질외여대조조상비구현저성차이(P<0.01);기중,응격단순조화가강조해마화하구뇌실방핵분별재제6d、제12 d NOS활성최고.종제13 d기NOS양성신경원적활성개시축점강저;도제30 d NOS활성하강명현,단기활성잉고우대조조(P<0.05).대우동일시간점이언,여대조조상비,가강응격조적NOS활성변화대우상응적단순응격조.결과제시:NOS활성정도여심리응격정도밀절상관;응격과정중대서뇌변연계통과량증다적NO산생적신경독성가능시응격도치대서뇌변연계통신경원수손적원인지일[동물학보50(5):759-764,2004].