科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2007年
23期
2752-2758
,共7页
滑膜细胞%加热%低渗透压%4α-PDD%细胞内自由钙离子浓度
滑膜細胞%加熱%低滲透壓%4α-PDD%細胞內自由鈣離子濃度
활막세포%가열%저삼투압%4α-PDD%세포내자유개리자농도
类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎为主要特征的慢性全身性自身免疫性疾病,其发病机制尚未清楚阐明.为了解病变关节的温度和渗透压改变对滑膜细胞病理过程的影响,本文研究了热、低渗透压和4α-PDD刺激大鼠关节炎模型的滑膜细胞诱发的[Ca2+]i变化特征和机制.结果发现,温度≥28℃、低渗透压和4α-PDD时可分别诱发[Ca2+]i跃变性升高,且随加热温度升高、渗透压降低和4α-PDD浓度增加[Ca2+]i升高的幅值增加; 3种刺激效应间存在相互协同作用,且重复刺激都呈现脱敏现象.研究表明,热、低渗和4α-PDD刺激诱发的滑膜细胞[Ca2+]i升高依赖于胞外Ca2+内流,而不依赖于胞内Ca2+释放,且被钌红和Gd3+抑制.以上这些特征与已知的TRPV4通道诸多功能特性相符.结果提示,在大鼠关节炎滑膜细胞中,热和低渗刺激可能通过活化TRPV4功能样通道介导胞外Ca2+内流机制升高[Ca2+]i.
類風濕關節炎是一種以關節滑膜炎為主要特徵的慢性全身性自身免疫性疾病,其髮病機製尚未清楚闡明.為瞭解病變關節的溫度和滲透壓改變對滑膜細胞病理過程的影響,本文研究瞭熱、低滲透壓和4α-PDD刺激大鼠關節炎模型的滑膜細胞誘髮的[Ca2+]i變化特徵和機製.結果髮現,溫度≥28℃、低滲透壓和4α-PDD時可分彆誘髮[Ca2+]i躍變性升高,且隨加熱溫度升高、滲透壓降低和4α-PDD濃度增加[Ca2+]i升高的幅值增加; 3種刺激效應間存在相互協同作用,且重複刺激都呈現脫敏現象.研究錶明,熱、低滲和4α-PDD刺激誘髮的滑膜細胞[Ca2+]i升高依賴于胞外Ca2+內流,而不依賴于胞內Ca2+釋放,且被釕紅和Gd3+抑製.以上這些特徵與已知的TRPV4通道諸多功能特性相符.結果提示,在大鼠關節炎滑膜細胞中,熱和低滲刺激可能通過活化TRPV4功能樣通道介導胞外Ca2+內流機製升高[Ca2+]i.
류풍습관절염시일충이관절활막염위주요특정적만성전신성자신면역성질병,기발병궤제상미청초천명.위료해병변관절적온도화삼투압개변대활막세포병리과정적영향,본문연구료열、저삼투압화4α-PDD자격대서관절염모형적활막세포유발적[Ca2+]i변화특정화궤제.결과발현,온도≥28℃、저삼투압화4α-PDD시가분별유발[Ca2+]i약변성승고,차수가열온도승고、삼투압강저화4α-PDD농도증가[Ca2+]i승고적폭치증가; 3충자격효응간존재상호협동작용,차중복자격도정현탈민현상.연구표명,열、저삼화4α-PDD자격유발적활막세포[Ca2+]i승고의뢰우포외Ca2+내류,이불의뢰우포내Ca2+석방,차피조홍화Gd3+억제.이상저사특정여이지적TRPV4통도제다공능특성상부.결과제시,재대서관절염활막세포중,열화저삼자격가능통과활화TRPV4공능양통도개도포외Ca2+내류궤제승고[Ca2+]i.
