中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2003年
2期
106-108,111
,共4页
许小平%史剑慧%张宗梁%张劲松%程文英
許小平%史劍慧%張宗樑%張勁鬆%程文英
허소평%사검혜%장종량%장경송%정문영
阿糖胞苷%凋亡%核因子-κB%培养的肿瘤细胞
阿糖胞苷%凋亡%覈因子-κB%培養的腫瘤細胞
아당포감%조망%핵인자-κB%배양적종류세포
目的:研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对阿糖胞苷(Ara-C)诱导HL60-n白血病细胞凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法:采用TdT介导的dUTP缺口末端标记(Tunel)和DNA电泳技术检测HL60-n细胞凋亡;采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测HL60-n细胞NF-κB活化水平.结果:Ara-C同时具有诱导HL60-n 细胞凋亡和NF-κB活化的作用;DXM 1 μmol/L和VCR 0.1 μmol/L能显著增强Ara-C 诱导的HL60-n 细胞凋亡和抑制Ara-C诱导的HL60-n 细胞的NF-κB活化,细胞凋亡增强率分别为39.1% 和59.2%(均P<0.05),NF-κB活化抑制率分别为31.0%和47.0%(均P<0.05).结论:Ara-C诱导HL60-n细胞凋亡的同时激活NF-κB;DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化,增强其诱导HL60-n细胞凋亡的作用.
目的:研究地塞米鬆(DXM)和長春新堿(VCR)對阿糖胞苷(Ara-C)誘導HL60-n白血病細胞凋亡與覈因子-κB(NF-κB)活化的影響.方法:採用TdT介導的dUTP缺口末耑標記(Tunel)和DNA電泳技術檢測HL60-n細胞凋亡;採用電泳遷移率變動分析(EMSA)檢測HL60-n細胞NF-κB活化水平.結果:Ara-C同時具有誘導HL60-n 細胞凋亡和NF-κB活化的作用;DXM 1 μmol/L和VCR 0.1 μmol/L能顯著增彊Ara-C 誘導的HL60-n 細胞凋亡和抑製Ara-C誘導的HL60-n 細胞的NF-κB活化,細胞凋亡增彊率分彆為39.1% 和59.2%(均P<0.05),NF-κB活化抑製率分彆為31.0%和47.0%(均P<0.05).結論:Ara-C誘導HL60-n細胞凋亡的同時激活NF-κB;DXM和VCR可通過抑製NF-κB活化,增彊其誘導HL60-n細胞凋亡的作用.
목적:연구지새미송(DXM)화장춘신감(VCR)대아당포감(Ara-C)유도HL60-n백혈병세포조망여핵인자-κB(NF-κB)활화적영향.방법:채용TdT개도적dUTP결구말단표기(Tunel)화DNA전영기술검측HL60-n세포조망;채용전영천이솔변동분석(EMSA)검측HL60-n세포NF-κB활화수평.결과:Ara-C동시구유유도HL60-n 세포조망화NF-κB활화적작용;DXM 1 μmol/L화VCR 0.1 μmol/L능현저증강Ara-C 유도적HL60-n 세포조망화억제Ara-C유도적HL60-n 세포적NF-κB활화,세포조망증강솔분별위39.1% 화59.2%(균P<0.05),NF-κB활화억제솔분별위31.0%화47.0%(균P<0.05).결론:Ara-C유도HL60-n세포조망적동시격활NF-κB;DXM화VCR가통과억제NF-κB활화,증강기유도HL60-n세포조망적작용.
