第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2005年
6期
663-666
,共4页
曹晓伟%傅志仁%唱浩%丁国善
曹曉偉%傅誌仁%唱浩%丁國善
조효위%부지인%창호%정국선
他克莫司%5-氟尿嘧啶%肝肿瘤%凋亡%核转录因子%细胞周期蛋白D1
他剋莫司%5-氟尿嘧啶%肝腫瘤%凋亡%覈轉錄因子%細胞週期蛋白D1
타극막사%5-불뇨밀정%간종류%조망%핵전록인자%세포주기단백D1
目的:观察他克莫司(FK506)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨.方法:体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721;应用流式细胞仪检测5-FU及联合FK506对细胞凋亡和细胞周期的影响;TransAM NF-κB核转录因子活性检测试剂盒检测NF-κB p65活性;细胞免疫组织化学检测NF-κB p65激活后入核情况;免疫印迹分析Cyclin D1蛋白表达差异.结果:5-FU可诱导肝癌细胞凋亡,其作用随浓度的增加而增强(P<0.05);随着5-FU用药浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数(PI)也增加; 5-FU可激活NF-κB而入核,Cyclin D1蛋白的表达逐渐增强.FK506预处理增强了5-FU诱导SMMC-7721细胞凋亡的作用,同时S期细胞比例和PI也减少; FK506预处理可抑制NF-κB入核,并可下调Cyclin D1基因的表达.结论:FK506能够协同5-FU诱导肝癌细胞株凋亡,增强肝癌细胞株对5-FU的敏感性,这种作用可能是通过抑制NF-κB活性进而下调Cyclin D1基因的表达,导致G0/G1期停滞而实现.
目的:觀察他剋莫司(FK506)對5-氟尿嘧啶(5-FU)誘導肝癌SMMC-7721細胞凋亡的影響,併對其機製進行初步探討.方法:體外培養人肝癌細胞株SMMC-7721;應用流式細胞儀檢測5-FU及聯閤FK506對細胞凋亡和細胞週期的影響;TransAM NF-κB覈轉錄因子活性檢測試劑盒檢測NF-κB p65活性;細胞免疫組織化學檢測NF-κB p65激活後入覈情況;免疫印跡分析Cyclin D1蛋白錶達差異.結果:5-FU可誘導肝癌細胞凋亡,其作用隨濃度的增加而增彊(P<0.05);隨著5-FU用藥濃度的增加,S期細胞比例和細胞增殖指數(PI)也增加; 5-FU可激活NF-κB而入覈,Cyclin D1蛋白的錶達逐漸增彊.FK506預處理增彊瞭5-FU誘導SMMC-7721細胞凋亡的作用,同時S期細胞比例和PI也減少; FK506預處理可抑製NF-κB入覈,併可下調Cyclin D1基因的錶達.結論:FK506能夠協同5-FU誘導肝癌細胞株凋亡,增彊肝癌細胞株對5-FU的敏感性,這種作用可能是通過抑製NF-κB活性進而下調Cyclin D1基因的錶達,導緻G0/G1期停滯而實現.
목적:관찰타극막사(FK506)대5-불뇨밀정(5-FU)유도간암SMMC-7721세포조망적영향,병대기궤제진행초보탐토.방법:체외배양인간암세포주SMMC-7721;응용류식세포의검측5-FU급연합FK506대세포조망화세포주기적영향;TransAM NF-κB핵전록인자활성검측시제합검측NF-κB p65활성;세포면역조직화학검측NF-κB p65격활후입핵정황;면역인적분석Cyclin D1단백표체차이.결과:5-FU가유도간암세포조망,기작용수농도적증가이증강(P<0.05);수착5-FU용약농도적증가,S기세포비례화세포증식지수(PI)야증가; 5-FU가격활NF-κB이입핵,Cyclin D1단백적표체축점증강.FK506예처리증강료5-FU유도SMMC-7721세포조망적작용,동시S기세포비례화PI야감소; FK506예처리가억제NF-κB입핵,병가하조Cyclin D1기인적표체.결론:FK506능구협동5-FU유도간암세포주조망,증강간암세포주대5-FU적민감성,저충작용가능시통과억제NF-κB활성진이하조Cyclin D1기인적표체,도치G0/G1기정체이실현.