重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2007年
1期
32-36
,共5页
维甲酸%诱导分化%宫颈%HPV%永生化
維甲痠%誘導分化%宮頸%HPV%永生化
유갑산%유도분화%궁경%HPV%영생화
目的:研究ATRA对HPV16型亚基因(E6、E7)永生化人宫颈上皮细胞(H8细胞)的诱导分化作用及机制.方法:H8细胞经ATRA处理后,用MTT法测定ATRA的抗增殖效应,光镜、电镜观察细胞形态变化,流式细胞术(FCM)检测细胞周期,免疫组化SABC法检测增殖细胞核抗原Ki67表达水平的变化,PCR-ELISA法检测端粒酶活性变化,荧光免疫细胞化学检测HPV和E6蛋白表达变化.结果:ATRA使H8细胞增殖抑制;细胞形态朝良性方向分化;细胞堆积于G1期,S期细胞减少;细胞核内Ki67的表达水平下降;端粒酶活性下降.结论:ATRA对H8细胞有明显诱导分化作用,这种作用可能是通过抑制增殖,阻滞细胞周期,降低端粒酶活性来实现的.
目的:研究ATRA對HPV16型亞基因(E6、E7)永生化人宮頸上皮細胞(H8細胞)的誘導分化作用及機製.方法:H8細胞經ATRA處理後,用MTT法測定ATRA的抗增殖效應,光鏡、電鏡觀察細胞形態變化,流式細胞術(FCM)檢測細胞週期,免疫組化SABC法檢測增殖細胞覈抗原Ki67錶達水平的變化,PCR-ELISA法檢測耑粒酶活性變化,熒光免疫細胞化學檢測HPV和E6蛋白錶達變化.結果:ATRA使H8細胞增殖抑製;細胞形態朝良性方嚮分化;細胞堆積于G1期,S期細胞減少;細胞覈內Ki67的錶達水平下降;耑粒酶活性下降.結論:ATRA對H8細胞有明顯誘導分化作用,這種作用可能是通過抑製增殖,阻滯細胞週期,降低耑粒酶活性來實現的.
목적:연구ATRA대HPV16형아기인(E6、E7)영생화인궁경상피세포(H8세포)적유도분화작용급궤제.방법:H8세포경ATRA처리후,용MTT법측정ATRA적항증식효응,광경、전경관찰세포형태변화,류식세포술(FCM)검측세포주기,면역조화SABC법검측증식세포핵항원Ki67표체수평적변화,PCR-ELISA법검측단립매활성변화,형광면역세포화학검측HPV화E6단백표체변화.결과:ATRA사H8세포증식억제;세포형태조량성방향분화;세포퇴적우G1기,S기세포감소;세포핵내Ki67적표체수평하강;단립매활성하강.결론:ATRA대H8세포유명현유도분화작용,저충작용가능시통과억제증식,조체세포주기,강저단립매활성래실현적.
