中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
3期
428-431
,共4页
杨朝%耑冰%张丽萍%张珍祥
楊朝%耑冰%張麗萍%張珍祥
양조%단빙%장려평%장진상
尼氟灭酸%钙激活氯离子通道%血管张力%低氧%肺动脉平滑肌%细胞质内游离钙离子浓度
尼氟滅痠%鈣激活氯離子通道%血管張力%低氧%肺動脈平滑肌%細胞質內遊離鈣離子濃度
니불멸산%개격활록리자통도%혈관장력%저양%폐동맥평활기%세포질내유리개리자농도
目的 研究钙激活氯离子(ClCa)通道阻滞剂尼氟灭酸(NFA)对急性低氧人肺动脉收缩的影响.方法 在常氧(37℃、5% CO2、21% O2、74% N2)和急性低氧 (37℃、5% CO2、2% O2、93% N2)条件下,采用荧光分光光度计法、离体血管灌流法,观察ClCa阻滞剂NFA和indaryloxyacetic acid(IAA-94)对急性低氧人肺动脉平滑肌细胞质内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及肺动脉张力的影响.结果 ① 急性低氧引起[Ca2+]i升高,由常氧时的(103.26±4.72)nmol·L-1升高至(253.89±9.82)nmol·L-1(P<0.01);加入NFA、IAA-94使[Ca2+]i明显下降,最低至(107.18±14.99)nmol·L-1(P<0.01);② 急性低氧引起肺动脉环收缩,由常氧时的(4.54±0.52)g·g-1至最大收缩张力(49.51±1.30)g·g-1(P<0.01);加入NFA和IAA-94后,它们均能抑制由低氧引起的血管收缩,使收缩张力最低降至(4.50±0.40)g·g-1(P<0.01).结论 NFA能有效抑制急性低氧引起的肺动脉收缩,这一效果可能是通过抑制ClCa通道活性来实现的.
目的 研究鈣激活氯離子(ClCa)通道阻滯劑尼氟滅痠(NFA)對急性低氧人肺動脈收縮的影響.方法 在常氧(37℃、5% CO2、21% O2、74% N2)和急性低氧 (37℃、5% CO2、2% O2、93% N2)條件下,採用熒光分光光度計法、離體血管灌流法,觀察ClCa阻滯劑NFA和indaryloxyacetic acid(IAA-94)對急性低氧人肺動脈平滑肌細胞質內遊離鈣離子濃度([Ca2+]i)及肺動脈張力的影響.結果 ① 急性低氧引起[Ca2+]i升高,由常氧時的(103.26±4.72)nmol·L-1升高至(253.89±9.82)nmol·L-1(P<0.01);加入NFA、IAA-94使[Ca2+]i明顯下降,最低至(107.18±14.99)nmol·L-1(P<0.01);② 急性低氧引起肺動脈環收縮,由常氧時的(4.54±0.52)g·g-1至最大收縮張力(49.51±1.30)g·g-1(P<0.01);加入NFA和IAA-94後,它們均能抑製由低氧引起的血管收縮,使收縮張力最低降至(4.50±0.40)g·g-1(P<0.01).結論 NFA能有效抑製急性低氧引起的肺動脈收縮,這一效果可能是通過抑製ClCa通道活性來實現的.
목적 연구개격활록리자(ClCa)통도조체제니불멸산(NFA)대급성저양인폐동맥수축적영향.방법 재상양(37℃、5% CO2、21% O2、74% N2)화급성저양 (37℃、5% CO2、2% O2、93% N2)조건하,채용형광분광광도계법、리체혈관관류법,관찰ClCa조체제NFA화indaryloxyacetic acid(IAA-94)대급성저양인폐동맥평활기세포질내유리개리자농도([Ca2+]i)급폐동맥장력적영향.결과 ① 급성저양인기[Ca2+]i승고,유상양시적(103.26±4.72)nmol·L-1승고지(253.89±9.82)nmol·L-1(P<0.01);가입NFA、IAA-94사[Ca2+]i명현하강,최저지(107.18±14.99)nmol·L-1(P<0.01);② 급성저양인기폐동맥배수축,유상양시적(4.54±0.52)g·g-1지최대수축장력(49.51±1.30)g·g-1(P<0.01);가입NFA화IAA-94후,타문균능억제유저양인기적혈관수축,사수축장력최저강지(4.50±0.40)g·g-1(P<0.01).결론 NFA능유효억제급성저양인기적폐동맥수축,저일효과가능시통과억제ClCa통도활성래실현적.
