中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2004年
7期
730-733
,共4页
N-甲基-D-天冬氨酸型受体%神经兴奋毒性%氰化物中枢毒作用%谷氨酸
N-甲基-D-天鼕氨痠型受體%神經興奮毒性%氰化物中樞毒作用%穀氨痠
N-갑기-D-천동안산형수체%신경흥강독성%청화물중추독작용%곡안산
氰化物可通过间接与直接两条途径激活(N-甲基-D-天冬氨酸型)NMDA受体,首先氰化物引起的能量障碍能通过促使细胞外谷氨酸(Glu)浓度增高和细胞内Ca2+稳态失调,间接地激活NMDA受体,其次氰化物可能作为NMDA受体直接的调节剂,通过调节NMDA受体中NR1或NR2亚型等半胱氨酸残基的氧化还原位点,提高NMDA受体的活性,随着间接和直接NMDA受体的激活,产生一系列由NMDA受体介导的中枢毒作用,最终导致神经元细胞损伤、凋亡及死亡.由此认为NMDA受体的激活在氰化物诱导的神经损伤机制中可能起关键的作用.
氰化物可通過間接與直接兩條途徑激活(N-甲基-D-天鼕氨痠型)NMDA受體,首先氰化物引起的能量障礙能通過促使細胞外穀氨痠(Glu)濃度增高和細胞內Ca2+穩態失調,間接地激活NMDA受體,其次氰化物可能作為NMDA受體直接的調節劑,通過調節NMDA受體中NR1或NR2亞型等半胱氨痠殘基的氧化還原位點,提高NMDA受體的活性,隨著間接和直接NMDA受體的激活,產生一繫列由NMDA受體介導的中樞毒作用,最終導緻神經元細胞損傷、凋亡及死亡.由此認為NMDA受體的激活在氰化物誘導的神經損傷機製中可能起關鍵的作用.
청화물가통과간접여직접량조도경격활(N-갑기-D-천동안산형)NMDA수체,수선청화물인기적능량장애능통과촉사세포외곡안산(Glu)농도증고화세포내Ca2+은태실조,간접지격활NMDA수체,기차청화물가능작위NMDA수체직접적조절제,통과조절NMDA수체중NR1혹NR2아형등반광안산잔기적양화환원위점,제고NMDA수체적활성,수착간접화직접NMDA수체적격활,산생일계렬유NMDA수체개도적중추독작용,최종도치신경원세포손상、조망급사망.유차인위NMDA수체적격활재청화물유도적신경손상궤제중가능기관건적작용.
