科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2006年
14期
1649-1653
,共5页
氯化锂%CA1神经%钾电流%膜片钳技术
氯化鋰%CA1神經%鉀電流%膜片鉗技術
록화리%CA1신경%갑전류%막편겸기술
研究表明锂盐具有神经保护功能,但其作用的分子机理尚不十分明确.利用全细胞膜片钳技术,研究了氯化锂对急性分离的大鼠海马CA1锥形细胞电压依赖性钾通道电流的影响.去极化脉冲刺激可以激活两种外向钾电流:快速激活与失活的外向钾电流IA和延迟整流钾电流IK.结果表明,氯化锂可浓度依赖性地增大IA,其半数增大浓度(EC50)为22.8±5.45 mol/L.25 mol/L氯化锂可使IA的稳态激活曲线和稳态失活曲线向负电位方向移动,但主要影响激活过程;IK 的大小及激活过程均不受氯化锂的影响.增大IA可使细胞膜超极化,细胞的兴奋性降低,从而减少胞外Ca2+的内向流动,这一过程可能是氯化锂神经保护功能的分子机理之一.
研究錶明鋰鹽具有神經保護功能,但其作用的分子機理尚不十分明確.利用全細胞膜片鉗技術,研究瞭氯化鋰對急性分離的大鼠海馬CA1錐形細胞電壓依賴性鉀通道電流的影響.去極化脈遲刺激可以激活兩種外嚮鉀電流:快速激活與失活的外嚮鉀電流IA和延遲整流鉀電流IK.結果錶明,氯化鋰可濃度依賴性地增大IA,其半數增大濃度(EC50)為22.8±5.45 mol/L.25 mol/L氯化鋰可使IA的穩態激活麯線和穩態失活麯線嚮負電位方嚮移動,但主要影響激活過程;IK 的大小及激活過程均不受氯化鋰的影響.增大IA可使細胞膜超極化,細胞的興奮性降低,從而減少胞外Ca2+的內嚮流動,這一過程可能是氯化鋰神經保護功能的分子機理之一.
연구표명리염구유신경보호공능,단기작용적분자궤리상불십분명학.이용전세포막편겸기술,연구료록화리대급성분리적대서해마CA1추형세포전압의뢰성갑통도전류적영향.거겁화맥충자격가이격활량충외향갑전류:쾌속격활여실활적외향갑전류IA화연지정류갑전류IK.결과표명,록화리가농도의뢰성지증대IA,기반수증대농도(EC50)위22.8±5.45 mol/L.25 mol/L록화리가사IA적은태격활곡선화은태실활곡선향부전위방향이동,단주요영향격활과정;IK 적대소급격활과정균불수록화리적영향.증대IA가사세포막초겁화,세포적흥강성강저,종이감소포외Ca2+적내향류동,저일과정가능시록화리신경보호공능적분자궤리지일.
