CAJ | 학술논문

目的:探讨TGFβ1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用.方法:建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃.疗程结束后分别采集心脏,应用RT-PCR技术检测CVB3-RNA;免疫组化技术检测TGFβ1、MMP9及TIMP1.结果:造模后MMP9明显增高,TIMP1有下降趋势但不明显,TGFβ1明显增高,应用RT-PCR在心肌中可检测出病毒,清心Ⅱ号干预后MMP9 、TGFβ1减低,TIMP1有下降趋势,各治疗组病毒减少.结论:病毒、TGFβ1、MMP9及TIMP1在心肌纤维化形成中具有重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用.病毒性心肌炎慢性期的主要病理特征为心脏间质纤维化,临床病理表现为心脏顺应性下降,僵硬度增加,进而引起舒张功能障碍,可发展为DCM,同时也是顽固性心律失常、慢性心功能不全难以逆转、猝死的重要原因之一.由于病毒的持续存在,心肌不断损伤,最终导致心肌纤维化,但具体机制欠清,本实验从细胞因子角度阐述纤维化形成机理并进一步阐明清心Ⅱ号抗心肌纤维化的机制.
목적:탐토TGFβ1여MMP9급TIMP1재병독성심기염심기섬유화중적작용궤제급청심Ⅱ호간예작용.방법:건립병독성심기염만성기심기섬유화모형후소서수궤분위모형조、잡탁보리치료조、청심Ⅱ호고、중、저치료조,정상조화모형조급여생리염수관위,치료조분별급여잡탁보리화청심Ⅱ호고중저제량관위.료정결속후분별채집심장,응용RT-PCR기술검측CVB3-RNA;면역조화기술검측TGFβ1、MMP9급TIMP1.결과:조모후MMP9명현증고,TIMP1유하강추세단불명현,TGFβ1명현증고,응용RT-PCR재심기중가검측출병독,청심Ⅱ호간예후MMP9 、TGFβ1감저,TIMP1유하강추세,각치료조병독감소.결론:병독、TGFβ1、MMP9급TIMP1재심기섬유화형성중구유중요작용,청심Ⅱ호구유항병독、항심기섬유화작용.병독성심기염만성기적주요병리특정위심장간질섬유화,림상병리표현위심장순응성하강,강경도증가,진이인기서장공능장애,가발전위DCM,동시야시완고성심률실상、만성심공능불전난이역전、졸사적중요원인지일.유우병독적지속존재,심기불단손상,최종도치심기섬유화,단구체궤제흠청,본실험종세포인자각도천술섬유화형성궤리병진일보천명청심Ⅱ호항심기섬유화적궤제.