CAJ | 학술논문

目的探讨吲哚美辛(IND)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型骨骼肌细胞凋亡的影响.方法成年雄性Wistar大鼠100只,随机分为模型组80只,正常对照组20只.COPD大鼠模型造模成功后,模型组又分为COPD营养正常组(n＝37)和COPD营养不良组(n＝40),COPD营养不良组再随机分为A、B、C、D 4组, B、C、D组分别予以不同剂量IND灌胃[B组0.5 mg/(kg·d)、C组1.0 mg/(kg·d)、D组2.0 mg/(kg·d)].A组、对照组和COPD营养正常组每天予以等量生理盐水灌胃.检测各组干预前后的体重,检测干预后膈肌和趾长伸肌的重量、细胞凋亡率和Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 COPD营养不良各组的膈肌、趾长伸肌的细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于COPD营养正常组和对照组(P＜0.05),而膈肌、趾长伸肌的重量和Bcl-2蛋白表达明显低于COPD营养正常组和对照组(P＜0.05).IND干预后,B、C、D组大鼠体重增长速度均较A组增高,但只有C组的差异有统计学意义(P＜0.05);C组膈肌、趾长伸肌的细胞凋亡率和Bax蛋白表达低于A、B、D组(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达高于A、B、D组(P＜0.05).结论细胞凋亡可能是COPD大鼠骨骼肌萎缩的重要原因,Bcl-2、Bax参与调节COPD大鼠模型的骨骼肌凋亡;吲哚美辛1.0 mg/(kg·d)干预可改善COPD营养不良大鼠模型骨骼肌细胞的凋亡.
목적 탐토신타미신(IND)대만성조새성폐질병(COPD)대서모형골격기세포조망적영향.방법 성년웅성Wistar대서100지,수궤분위모형조80지,정상대조조20지.COPD대서모형조모성공후,모형조우분위COPD영양정상조(n＝37)화COPD영양불량조(n＝40),COPD영양불량조재수궤분위A、B、C、D 4조, B、C、D조분별여이불동제량IND관위[B조0.5 mg/(kg·d)、C조1.0 mg/(kg·d)、D조2.0 mg/(kg·d)].A조、대조조화COPD영양정상조매천여이등량생리염수관위.검측각조간예전후적체중,검측간예후격기화지장신기적중량、세포조망솔화Bcl-2、Bax단백표체.결과 COPD영양불량각조적격기、지장신기적세포조망솔화Bax단백표체명현고우COPD영양정상조화대조조(P＜0.05),이격기、지장신기적중량화Bcl-2단백표체명현저우COPD영양정상조화대조조(P＜0.05).IND간예후,B、C、D조대서체중증장속도균교A조증고,단지유C조적차이유통계학의의(P＜0.05);C조격기、지장신기적세포조망솔화Bax단백표체저우A、B、D조(P＜0.05),Bcl-2단백표체고우A、B、D조(P＜0.05).결론 세포조망가능시COPD대서골격기위축적중요원인,Bcl-2、Bax삼여조절COPD대서모형적골격기조망;신타미신1.0 mg/(kg·d)간예가개선COPD영양불량대서모형골격기세포적조망.