首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2011年
2期
234-238
,共5页
芦玲巧%于刚刚%张冬梅%曾翔俊%王红霞%张立克
蘆玲巧%于剛剛%張鼕梅%曾翔俊%王紅霞%張立剋
호령교%우강강%장동매%증상준%왕홍하%장립극
细胞色素P450%基因转染%缺血-再灌注损伤%环氧-二十碳三烯酸
細胞色素P450%基因轉染%缺血-再灌註損傷%環氧-二十碳三烯痠
세포색소P450%기인전염%결혈-재관주손상%배양-이십탄삼희산
目的 建立在体大鼠过表达cyp2j3基因模型,并观察过表达cyp2j3对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法 采用心肌多点直接注射质粒的方法 转染cyp2j3基因,实验分为3组:注射0.9%氯化钠注射液(NS组)、空载体质粒组(pcDNA3.1组)和重组质粒组(pcDNA3.1-2J3组),各组18只大鼠.在基因转染2周后各组取6只大鼠处死并取注射部位附近心肌采用RT-PCR、Western blotting方法 检测心肌组织CYP2J3 mRNA、蛋白的表达,其余采用结扎开放左冠状动脉前降支建立心肌缺血-再灌注模型,用BL-420F生物信号采集处理系统记录血流动力学变化,用TTC染色的方法 测定心肌梗死面积.结果 基因转染2周后,转染pcDNA3.1-2J3组CYP2J3 mRNA及蛋白明显高于NS组及pcDNA3.1组,行心肌缺血-再灌注后转染pcDNA3.1-2J3组能够提高再灌注期左心室收缩末期压(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)、左心室内压最大上升下降速率(±LVdp/dtmax),减少缺血期及再灌注期心肌梗死面积(P<0.05).结论 心肌直接注射质粒pcDNA3.1-2J3能够有效转染心肌组织并能够抗心肌缺血-再灌注损伤.
目的 建立在體大鼠過錶達cyp2j3基因模型,併觀察過錶達cyp2j3對心肌缺血-再灌註損傷的影響.方法 採用心肌多點直接註射質粒的方法 轉染cyp2j3基因,實驗分為3組:註射0.9%氯化鈉註射液(NS組)、空載體質粒組(pcDNA3.1組)和重組質粒組(pcDNA3.1-2J3組),各組18隻大鼠.在基因轉染2週後各組取6隻大鼠處死併取註射部位附近心肌採用RT-PCR、Western blotting方法 檢測心肌組織CYP2J3 mRNA、蛋白的錶達,其餘採用結扎開放左冠狀動脈前降支建立心肌缺血-再灌註模型,用BL-420F生物信號採集處理繫統記錄血流動力學變化,用TTC染色的方法 測定心肌梗死麵積.結果 基因轉染2週後,轉染pcDNA3.1-2J3組CYP2J3 mRNA及蛋白明顯高于NS組及pcDNA3.1組,行心肌缺血-再灌註後轉染pcDNA3.1-2J3組能夠提高再灌註期左心室收縮末期壓(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)、左心室內壓最大上升下降速率(±LVdp/dtmax),減少缺血期及再灌註期心肌梗死麵積(P<0.05).結論 心肌直接註射質粒pcDNA3.1-2J3能夠有效轉染心肌組織併能夠抗心肌缺血-再灌註損傷.
목적 건립재체대서과표체cyp2j3기인모형,병관찰과표체cyp2j3대심기결혈-재관주손상적영향.방법 채용심기다점직접주사질립적방법 전염cyp2j3기인,실험분위3조:주사0.9%록화납주사액(NS조)、공재체질립조(pcDNA3.1조)화중조질립조(pcDNA3.1-2J3조),각조18지대서.재기인전염2주후각조취6지대서처사병취주사부위부근심기채용RT-PCR、Western blotting방법 검측심기조직CYP2J3 mRNA、단백적표체,기여채용결찰개방좌관상동맥전강지건립심기결혈-재관주모형,용BL-420F생물신호채집처리계통기록혈류동역학변화,용TTC염색적방법 측정심기경사면적.결과 기인전염2주후,전염pcDNA3.1-2J3조CYP2J3 mRNA급단백명현고우NS조급pcDNA3.1조,행심기결혈-재관주후전염pcDNA3.1-2J3조능구제고재관주기좌심실수축말기압(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)、좌심실내압최대상승하강속솔(±LVdp/dtmax),감소결혈기급재관주기심기경사면적(P<0.05).결론 심기직접주사질립pcDNA3.1-2J3능구유효전염심기조직병능구항심기결혈-재관주손상.
